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背景：糖尿病性腎臓病（DKD）は、慢性腎疾患の最も重要な原因の1つです。アントシアニン（ANT）は、さまざまな食物に存在するポリフェノール化合物であり、高血糖とインスリン感受性の改善に重要な役割を果たします。ただし、DKDにおけるANTの影響はまだよく理解されていません。この研究の目的は、DKDの腎機能に対するANT（シアニジン-3-O-グルコシド[C3G]）の効果、およびANTの抗DKD効果が代謝経路に関連しているかどうかを調査することを目的としています。 方法：DKDにおけるANTの役割を調査するために、血糖、腎機能、および組織病理学の検査を実施しました。メカニズムについては、腎臓と血清のラベルフリーの定量化プロテオミクスと非標的メタボロミクス分析を設計しました。その後、バイオインフォマティック分析を通じてANTの抗DKD効果を明らかにしました。 結果：空腹時血糖値（-6.1 mmol/L、p = 0.037）、糸球体病変の境界（-24.1μm、p = 0.030）、糸球体の線維症スコア（-8.8％、p = 0.002）、および腎機能（シスタチンC：-701.4 pg/ml、p = 0.043;尿クレアチニン：-701.4 mmol/L、p = 0.032）は、20週目の未処理と比較したANT治療後のDKDマウスで有意に緩和されました。さらに、DKDマウスの腎臓のタンパク質と代謝産物は、アリ酸治療によるアミノ酸代謝の変化により、劇的に変化することが観察されました。主に、タウリンとハイポタウリンの代謝経路がアップレギュレートされました（P = 0.0001、T値= 5.97）。さらに、アップレギュレートされたトリプトファン代謝（P <0.0001、T値= 5.94）およびチロシン代謝（P = 0.0037、T値= 2.91）経路は、ANT調節としてのDKDマウスの血清に影響を及ぼしました。 結論：我々の結果は、ANTによるDKDの進行の予防がアミノ酸代謝の調節に関連している可能性があることを示唆した。食事アリの使用は、DKDを予防および治療するための食事戦略の1つである可能性があります。
背景：糖尿病性腎臓病（DKD）は、慢性腎疾患の最も重要な原因の1つです。アントシアニン（ANT）は、さまざまな食物に存在するポリフェノール化合物であり、高血糖とインスリン感受性の改善に重要な役割を果たします。ただし、DKDにおけるANTの影響はまだよく理解されていません。この研究の目的は、DKDの腎機能に対するANT（シアニジン-3-O-グルコシド[C3G]）の効果、およびANTの抗DKD効果が代謝経路に関連しているかどうかを調査することを目的としています。 方法：DKDにおけるANTの役割を調査するために、血糖、腎機能、および組織病理学の検査を実施しました。メカニズムについては、腎臓と血清のラベルフリーの定量化プロテオミクスと非標的メタボロミクス分析を設計しました。その後、バイオインフォマティック分析を通じてANTの抗DKD効果を明らかにしました。 結果：空腹時血糖値（-6.1 mmol/L、p = 0.037）、糸球体病変の境界（-24.1μm、p = 0.030）、糸球体の線維症スコア（-8.8％、p = 0.002）、および腎機能（シスタチンC：-701.4 pg/ml、p = 0.043;尿クレアチニン：-701.4 mmol/L、p = 0.032）は、20週目の未処理と比較したANT治療後のDKDマウスで有意に緩和されました。さらに、DKDマウスの腎臓のタンパク質と代謝産物は、アリ酸治療によるアミノ酸代謝の変化により、劇的に変化することが観察されました。主に、タウリンとハイポタウリンの代謝経路がアップレギュレートされました（P = 0.0001、T値= 5.97）。さらに、アップレギュレートされたトリプトファン代謝（P <0.0001、T値= 5.94）およびチロシン代謝（P = 0.0037、T値= 2.91）経路は、ANT調節としてのDKDマウスの血清に影響を及ぼしました。 結論：我々の結果は、ANTによるDKDの進行の予防がアミノ酸代謝の調節に関連している可能性があることを示唆した。食事アリの使用は、DKDを予防および治療するための食事戦略の1つである可能性があります。
BACKGROUND: Diabetic kidney disease (DKD) is among the most important causes for chronic kidney disease. Anthocyanins (ANT) are polyphenolic compounds present in various food and play an important role in ameliorating hyperglycemia and insulin sensitivity. However, the effects of ANT in DKD are still poorly understood. This study aimed to investigate the effect of ANT (cyanidin-3-O-glucoside [C3G]) on the renal function of DKD, and whether the anti-DKD effect of ANT is related to metabolic pathways. METHODS: To explore the role of ANT in DKD, we performed the examination of blood glucose, renal function, and histopathology. As for the mechanism, we designed the label-free quantification proteomics and nontargeted metabolomics analysis for kidney and serum. Subsequently, we revealed the anti-DKD effect of ANT through the bioinformatic analysis. RESULTS: We showed that the fasting blood glucose level (- 6.1 mmol/L, P = 0.037), perimeter of glomerular lesions (- 24.1 μm, P = 0.030), fibrosis score of glomerular (- 8.8%, P = 0.002), and kidney function (Cystatin C: - 701.4 pg/mL, P = 0.043; urine creatinine: - 701.4 mmol/L, P = 0.032) were significantly alleviated in DKD mice after ANT treatment compared to untreated in the 20th week. Further, proteins and metabolites in the kidneys of DKD mice were observed to be dramatically altered due to changes in amino acid metabolism with ANT treatment; mainly, taurine and hypotaurine metabolism pathway was upregulated (P = 0.0001, t value = 5.97). Furthermore, upregulated tryptophan metabolism (P < 0.0001, t value = 5.94) and tyrosine metabolism (P = 0.0037, t value = 2.91) pathways had effects on serum of DKD mice as responsed ANT regulating. CONCLUSIONS: Our results suggested that prevention of the progression of DKD by ANT could be related to the regulation of amino acid metabolism. The use of dietary ANT may be one of the dietary strategies to prevent and treat DKD.
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