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この研究は、7日間の中空繊維感染モデルのin vitro結果を持つセフタジジム・アビバクタム（CAZ-AVI）に耐性を発症した、薬剤耐性（XDR）P。緑膿菌感染症の患者のin vivo所見でのin vivo所見を相関させます（HFIM）同じ細菌株のテスト。患者は、6 mg/LのCAZ-AVI MICを含むXDR P. aeruginosa ST175によって引き起こされる人工呼吸器関連肺炎と重病であり、腎機能のために調整された用量で連続注入中のCAZ-AVIで治療されました。CAZ-AVIの血漿濃度を3、7、および10日目に分析しました。HIFMでは、CAZ-AVI（12、18、30、48 mg/L）の異なる定常状態濃度（CSS）の有効性を評価しました。。両方のモデルで、CAZ-AVIの血漿レベルの減少と耐性の出現との間に相関が観察されました。HIFMでは、30および48 mg/LのCSS（5倍および8xマイクに対応）は、耐性変異体を選択せずに殺菌効果がありました。MIC）抵抗の出現を防ぐことができませんでした。CAZ/AVI耐性の発達は、患者とHFIMの両方に単一のAMPC変異を選択することによって引き起こされました。さらなるデータが利用可能になるまで、プラズマCAZ-AVIレベルを達成するための戦略は、特にCAZ-AVI MICが高いXDR P. aeruginosaによって引き起こされる重度および高所有性感染症において、関心が高い可能性があります。
この研究は、7日間の中空繊維感染モデルのin vitro結果を持つセフタジジム・アビバクタム（CAZ-AVI）に耐性を発症した、薬剤耐性（XDR）P。緑膿菌感染症の患者のin vivo所見でのin vivo所見を相関させます（HFIM）同じ細菌株のテスト。患者は、6 mg/LのCAZ-AVI MICを含むXDR P. aeruginosa ST175によって引き起こされる人工呼吸器関連肺炎と重病であり、腎機能のために調整された用量で連続注入中のCAZ-AVIで治療されました。CAZ-AVIの血漿濃度を3、7、および10日目に分析しました。HIFMでは、CAZ-AVI（12、18、30、48 mg/L）の異なる定常状態濃度（CSS）の有効性を評価しました。。両方のモデルで、CAZ-AVIの血漿レベルの減少と耐性の出現との間に相関が観察されました。HIFMでは、30および48 mg/LのCSS（5倍および8xマイクに対応）は、耐性変異体を選択せずに殺菌効果がありました。MIC）抵抗の出現を防ぐことができませんでした。CAZ/AVI耐性の発達は、患者とHFIMの両方に単一のAMPC変異を選択することによって引き起こされました。さらなるデータが利用可能になるまで、プラズマCAZ-AVIレベルを達成するための戦略は、特にCAZ-AVI MICが高いXDR P. aeruginosaによって引き起こされる重度および高所有性感染症において、関心が高い可能性があります。
This study correlates in vivo findings in a patient with an extensively drug-resistant (XDR) P. aeruginosa infection who developed resistance to ceftazidime-avibactam (CAZ-AVI) with in vitro results of a 7-day hollow-fiber infection model (HFIM) testing the same bacterial strain. The patient was critically ill with ventilator-associated pneumonia caused by XDR P. aeruginosa ST175 with CAZ-AVI MIC of 6 mg/L and was treated with CAZ-AVI in continuous infusion at doses adjusted for renal function. Plasma concentrations of CAZ-AVI were analyzed on days 3, 7, and 10. In the HIFM, the efficacy of different steady-state concentrations (Css) of CAZ-AVI (12, 18, 30 and 48 mg/L) was evaluated. In both models, a correlation was observed between the decreasing plasma levels of CAZ-AVI and the emergence of resistance. In the HIFM, a Css of 30 and 48 mg/L (corresponding to 5× and 8× MIC) had a bactericidal effect without selecting resistant mutants, whereas a Css of 12 and 18 mg/L (corresponding to 2× and 3× MIC) failed to prevent the emergence of resistance. CAZ/AVI resistance development was caused by the selection of a single ampC mutation in both patient and HFIM. Until further data are available, strategies to achieve plasma CAZ-AVI levels at least 4× MIC could be of interest, particularly in severe and high-inoculum infections caused by XDR P. aeruginosa with high CAZ-AVI MICs.
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