センサーヒスチジンキナーゼのin vivo変異誘発性標的化されたモスの物理コメトリウムパテンのABAシグナル伝達に不可欠な役割を果たしている

陸上植物は、干ばつや洪水などの好ましくない水環境に対するさまざまな適応反応を示します。植物ホルモンアブシジ酸（ABA）とエチレンは、それぞれ干ばつと洪水への植物適応に重要な役割を果たします。植物がどのように環境情報を水の入手のために統合するかはほとんど不明のままです。Moss Physcomitrium Patensでは、エチレン/洪水シグナル伝達だけでなく、ABA/浸透圧のシグナル伝達もエチレン受容体関連センサーヒスチジンキナーゼ（ETR-HKS）によって媒介されることを最近報告しました。このコケのサブファミリーI etr-hksは、RAFキナーゼ（ARK）と相互作用することがわかっており、ARK活性化を介してSNF1関連プロテインキナーゼ2（SNRK2）のABA依存性活性化に必要でした。ETR-HKSによるARKレギュレーションのメカニズムを解明するために、ここでは、サブファミリーI ETR-HKSのメンバーであるPPHK5の標的in vivo変異誘発を採用しました。ABAに依存しないPPHK5変異体の分析により、ARKとの相互作用に影響を与えるPPHK5変異がABAシグナル伝達を活性化するPPHK5機能の喪失をもたらすことが示されました。また、ARK相互作用に影響を与えないが、PPHK5機能の喪失をもたらすPPHK5変異を特定しました。これらの結果は、ETR-HKとARKの物理的相互作用が不可欠であるが、ARK活性の調節には十分ではないことを示唆しており、C末端応答レギュレータードメインはARK活性化の調節に関与しています。

Land plants exhibit various adaptation responses to unfavorable water environments, such as drought and flooding. The phytohormone abscisic acid (ABA) and ethylene play essential roles in plant adaptation to drought and flooding, respectively. It remains largely unknown how plants integrate environmental information for water availability. In the moss Physcomitrium patens, we recently reported that not only ethylene/flooding signaling but also ABA/osmostress signaling are mediated by ethylene receptor-related sensor histidine kinases (ETR-HKs). Subfamily I ETR-HKs of this moss were found to interact with a RAF kinase (ARK) and were required for ABA-dependent activation of SNF1-related protein kinase 2 (SnRK2) via ARK activation. To elucidate the mechanisms of ARK regulation by ETR-HKs, here we employed targeted in vivo mutagenesis of PpHK5, a member of subfamily I ETR-HKs. Analyses of ABA-insensitive Pphk5 mutants indicated that PpHK5 mutations affecting the interaction with ARK resulted in loss of PpHK5 function to activate ABA signaling. We also identified a PpHK5 mutation that does not affect ARK interaction but resulted in loss of PpHK5 function. These results suggest that physical interaction between ETR-HK and ARK is essential but not sufficient for the regulation of ARK activity, and the C-terminal response regulator domain is involved in regulating ARK activation.