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過剰な塩の消費は腸の老化を早め、心血管疾患に対する感受性を増加させるように見えますが、分子メカニズムは不明です。この研究では、C56BL/6マウスにおける高塩（HS）と老化糞便微生物叢移植（FMT）の相互検証を使用して、過剰な塩が腸の老化を引き起こす分子メカニズムを明らかにしました。第一に、HSは血管内皮損傷を引き起こし、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX）、およびマロディアデヒドの増加（MDA）の結腸および血清発現の減少に関連する腸の老化を加速する可能性があります。マウス中のHS糞便微生物叢との移植後、血管内皮損傷と腸の老化も発生する可能性があります。第二に、14ヶ月の古いマウスで腸の老化と血管内皮損傷も発見しました。また、古いマウスの糞便微生物叢の移植後、6〜8週間のマウスでも同じ効果が観察されました。一方、HSと老化は、FMTが譲渡できる腸内の多様性と組成を大幅に変化させました。最終的に、HSと老化腸内微生物叢ネットワークの両方のコア属に基づいて、腸の老化に対するHS感受性を予測できる機械学習モデルが構築されました。さらなる調査により、HS関連の腸の老化のプロセスは、さまざまな細菌によって媒介されるシグナル伝達に非常に関連していることが明らかになりました。結論として、本研究は、HS関連の腸の老化のプロセスにおける潜在的な微生物証拠の実験的基礎を提供します。さえ、過度の塩の消費を回避し、腸内微生物叢の変化に積極的に介入することは、臨床診療でHS関連の腸の老化を促進する老化状態を遅らせるのに役立つ可能性があります。
過剰な塩の消費は腸の老化を早め、心血管疾患に対する感受性を増加させるように見えますが、分子メカニズムは不明です。この研究では、C56BL/6マウスにおける高塩（HS）と老化糞便微生物叢移植（FMT）の相互検証を使用して、過剰な塩が腸の老化を引き起こす分子メカニズムを明らかにしました。第一に、HSは血管内皮損傷を引き起こし、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX）、およびマロディアデヒドの増加（MDA）の結腸および血清発現の減少に関連する腸の老化を加速する可能性があります。マウス中のHS糞便微生物叢との移植後、血管内皮損傷と腸の老化も発生する可能性があります。第二に、14ヶ月の古いマウスで腸の老化と血管内皮損傷も発見しました。また、古いマウスの糞便微生物叢の移植後、6〜8週間のマウスでも同じ効果が観察されました。一方、HSと老化は、FMTが譲渡できる腸内の多様性と組成を大幅に変化させました。最終的に、HSと老化腸内微生物叢ネットワークの両方のコア属に基づいて、腸の老化に対するHS感受性を予測できる機械学習モデルが構築されました。さらなる調査により、HS関連の腸の老化のプロセスは、さまざまな細菌によって媒介されるシグナル伝達に非常に関連していることが明らかになりました。結論として、本研究は、HS関連の腸の老化のプロセスにおける潜在的な微生物証拠の実験的基礎を提供します。さえ、過度の塩の消費を回避し、腸内微生物叢の変化に積極的に介入することは、臨床診療でHS関連の腸の老化を促進する老化状態を遅らせるのに役立つ可能性があります。
Although excessive salt consumption appears to hasten intestinal aging and increases susceptibility to cardiovascular disease, the molecular mechanism is unknown. In this study, mutual validation of high salt (HS) and aging fecal microbiota transplantation (FMT) in C56BL/6 mice was used to clarify the molecular mechanism by which excessive salt consumption causes intestinal aging. Firstly, we observed HS causes vascular endothelial damage and can accelerate intestinal aging associated with decreased colon and serum expression of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), and increased malondialdehyde (MDA); after transplantation with HS fecal microbiota in mice, vascular endothelial damage and intestinal aging can also occur. Secondly, we also found intestinal aging and vascular endothelial damage in older mice aged 14 months; and after transplantation of the older mice fecal microbiota, the same effect was observed in mice aged 6-8 weeks. Meanwhile, HS and aging significantly changed gut microbial diversity and composition, which was transferable by FMT. Eventually, based on the core genera both in HS and the aging gut microbiota network, a machine learning model was constructed which could predict HS susceptibility to intestinal aging. Further investigation revealed that the process of HS-related intestinal aging was highly linked to the signal transduction mediated by various bacteria. In conclusion, the present study provides an experimental basis of potential microbial evidence in the process of HS related intestinal aging. Even, avoiding excessive salt consumption and actively intervening in gut microbiota alteration may assist to delay the aging state that drives HS-related intestinal aging in clinical practice.
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