酔っている間に食べる：v cholerae毒素マカ調節オートファジーの背後にある分子メカニズムの特徴づけ

細胞外病原体は、分泌された毒性因子を利用して宿主細胞機能を調節します。最近、私たちは宿主のマクロオートファジー/オートファジー調節の背後にある分子メカニズムを特徴づけました。原形質膜でのコレステロール結合は、マカエンドサイトーシスとpH依存性細孔集合を誘導します。後期エンドソーム膜の膜穿孔は、細胞膜修復経路と、損傷した膜上のV-ATPase依存性型発明のLC3脂質化を誘導します。

Extracellular pathogens utilize secreted virulence factors to regulate host cell function. Recently we characterized the molecular mechanism behind host macroautophagy/autophagy regulation by the Vibrio cholerae toxin MakA. Cholesterol binding at the plasma membrane induces MakA endocytosis and pH-dependent pore assembly. Membrane perforation of late endosomal membranes induces cellular membrane repair pathways and V-ATPase-dependent unconventional LC3 lipidation on damaged membranes.