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背景：脳脊髄液（CSF）/血清アルブミン商（Q-ALB）は、血液CSFバリア（BCSFB）およびおそらく血液脳関門（BBB）のマーカーです。後者は、神経病理学的および神経画像研究に基づいて、アルツハイマー病（AD）で変化することが知られています。臨床的に診断されたコホートで実施された調査に続いて、AD病態生理学および神経疾患コントロール（NDC）の神経化学的実証と認知障害患者のQ-ALBを比較することを目的としました。 方法：n = 144 AD患者（MCI、n = 43; AD認知症 - 追加、n = 101）およびn = 132 NDCを評価しました。AD患者はすべてA/T/Nフレームワークに従ってA+であり、TおよびNパラメーターに基づいて神経化学的に分類されました。 結果：Q-ALBは、AD患者とNDCの間で有意な差はありませんでした。さらに、疾患段階（MCI対ADD）、MMSEスコア、またはCSF ADバイオマーカーに関連していませんでした。 議論：私たちの研究は、BCSFB機能障害がADの特定の特徴ではないことを示しています。Q -albをBBBのマーカーとして解釈する場合、NDCとの違いの欠如は、他の神経学的、非脱脱系、条件、またはおそらくより微妙なBBBに対するこの生体化学パラメーターの感度の低いBBB機能障害によるものである可能性がありますアルブミンよりも小さい分子の漏れを引き起こす変化。さらに、Q-ALBは、ADのグローバルな認知劣化の程度やCSF AD神経化学的バイオマーカーと関連していません。
背景：脳脊髄液（CSF）/血清アルブミン商（Q-ALB）は、血液CSFバリア（BCSFB）およびおそらく血液脳関門（BBB）のマーカーです。後者は、神経病理学的および神経画像研究に基づいて、アルツハイマー病（AD）で変化することが知られています。臨床的に診断されたコホートで実施された調査に続いて、AD病態生理学および神経疾患コントロール（NDC）の神経化学的実証と認知障害患者のQ-ALBを比較することを目的としました。 方法：n = 144 AD患者（MCI、n = 43; AD認知症 - 追加、n = 101）およびn = 132 NDCを評価しました。AD患者はすべてA/T/Nフレームワークに従ってA+であり、TおよびNパラメーターに基づいて神経化学的に分類されました。 結果：Q-ALBは、AD患者とNDCの間で有意な差はありませんでした。さらに、疾患段階（MCI対ADD）、MMSEスコア、またはCSF ADバイオマーカーに関連していませんでした。 議論：私たちの研究は、BCSFB機能障害がADの特定の特徴ではないことを示しています。Q -albをBBBのマーカーとして解釈する場合、NDCとの違いの欠如は、他の神経学的、非脱脱系、条件、またはおそらくより微妙なBBBに対するこの生体化学パラメーターの感度の低いBBB機能障害によるものである可能性がありますアルブミンよりも小さい分子の漏れを引き起こす変化。さらに、Q-ALBは、ADのグローバルな認知劣化の程度やCSF AD神経化学的バイオマーカーと関連していません。
BACKGROUND: The cerebrospinal fluid (CSF)/serum albumin quotient (Q-Alb) is a marker of the blood-CSF barrier (BCSFB) and possibly of the blood-brain barrier (BBB). The latter is known to be altered in Alzheimer's disease (AD) based on neuropathological and neuroimaging studies. Following investigations performed on clinically diagnosed cohorts, we aimed at comparing Q-Alb in cognitively impaired patients with neurochemical demonstration of AD pathophysiology and neurological disease controls (NDCs). METHODS: We evaluated N = 144 AD patients (MCI, N = 43; AD dementia - ADD, N = 101) and N = 132 NDCs. AD patients were all A + according to the A/T/N framework and were neurochemically classified based on T and N parameters. RESULTS: Q-Alb did not significantly differ between AD patients and NDCs. Moreover, it was not associated with disease stage (MCI vs. ADD), MMSE score, or CSF AD biomarkers. DISCUSSION: Our study indicates that BCSFB dysfunction is not a specific feature of AD. When interpreting Q-Alb as a marker of the BBB, the lack of difference from NDCs might be due to BBB dysfunction widely occurring in other neurological, non-degenerative, conditions or - more probably - to low sensitivity of this biochemical parameter towards subtle BBB alterations causing leakage of molecules smaller than albumin. Furthermore, Q-Alb is not associated with the degree of global cognitive deterioration in AD, nor with CSF AD neurochemical biomarkers.
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