酸化ストレスと炎症の調節成分と発がんにおけるそれらの複雑な相互作用

がんの進行は、酸化ストレス（OS）炎症に密接に関連しています。OSは、生成された活性酸素種の量と体内に存在する抗酸化物質の間の不均衡によって引き起こされます。過剰なROSは生体分子を酸化するか、シグナル伝達カスケードを活性化して炎症を起こします。免疫細胞は、炎症が活性化されるとサイトカインとケモカインを分泌します。これらのシグナル伝達分子は、感染または酸化ストレスの部位に広範囲の免疫細胞を引き付けます。同様に、炎症を起こした部位での免疫細胞によるROS産生の増加は、患部の酸化ストレスを引き起こします。癌関連の文献における酸化ストレスと炎症の役割に関するレビューが、データを取得するために実施されました。収集された情報はすべて、さまざまな癌における酸化ストレスと炎症の現在の状態に焦点を合わせていました。関連するすべての情報を収集した後、癌における酸化ストレスと炎症に関する詳細なメモを提供するために、物語のレビューが作成されました。増殖、分化、血管新生、移動、侵入、代謝の変化、プログラムされた細胞死の回避はすべて、がんのOSと炎症によって支援されています。反応性酸素種（ROS）と抗酸化物質の不均衡は、高分子（核酸、脂質、タンパク質）を損傷する酸化ストレスにつながります。それは生物学的シグナル伝達カスケードの故障を引き起こします。長期にわたる酸化ストレスは、転写因子（NF-κB、P53、HIF-1α、PPAR-γ、NRF2、AP-1）を活性化することにより炎症を引き起こし、成長因子、腫瘍抑制遺伝子を含む他の多くの遺伝子およびタンパク質の発現を変化させます。癌遺伝子、および炎症誘発性サイトカインは、癌細胞の生存をもたらします。現在のレビュー記事では、特定の種類の癌（結腸直腸、乳房、肺、膀胱、胃癌）におけるOSと炎症の複雑な関係を調べます。

Cancer progression is closely linked to oxidative stress (OS) inflammation. OS is caused by an imbalance between the amount of reactive oxygen species produced and antioxidants present in the body. Excess ROS either oxidizes biomolecules or activates the signaling cascade, resulting in inflammation. Immune cells secrete cytokines and chemokines when inflammation is activated. These signaling molecules attract a wide range of immune cells to the site of infection or oxidative stress. Similarly, increased ROS production by immune cells at the inflamed site causes oxidative stress in the affected area. A review on the role of oxidative stress and inflammation in cancer-related literature was conducted to obtain data. All of the information gathered was focused on the current state of oxidative stress and inflammation in various cancers. After gathering all relevant information, a narrative review was created to provide a detailed note on oxidative stress and inflammation in cancer. Proliferation, differentiation, angiogenesis, migration, invasion, metabolic changes, and evasion of programmed cell death are all aided by OS and inflammation in cancer. Imbalance between reactive oxygen species (ROS) and antioxidants lead to oxidative stress that damages macromolecules (nucleic acids, lipids and proteins). It causes breakdown of the biological signaling cascade. Prolonged oxidative stress causes inflammation by activating transcription factors (NF-κB, p53, HIF-1α, PPAR-γ, Nrf2, AP-1) that alter the expression of many other genes and proteins, including growth factors, tumor-suppressor genes, oncogenes, and pro-inflammatory cytokines, resulting in cancer cell survival. The present review article examines the complex relationship between OS and inflammation in certain types of cancer (colorectal, breast, lung, bladder, and gastric cancer).