著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
ポリカーボネートプラスチックとエポキシ樹脂の産生に一般的に使用される可塑剤であるビスフェノールA（BPA）は、雄の生殖毒性を誘発することが示されています。しかし、初期の精巣発達に対するBPA暴露の影響は徹底的に研究されておらず、基礎となるメカニズムはまだ解明されていません。現在の研究では、新生児の雄マウスは、出生後の日（PND）1-35の毎日の皮下注射により、それぞれ0、0.1、および5 mg/kgでBPAに曝露しました。精子形成の第1ラウンドの終わり）。形態学的分析では、BPA曝露が精巣細胞のアポトーシスを有意に誘導し（p <0.01およびp <0.001）、精細上皮の厚さを減少させることが示されました（p <0.01）。さらに、BPA曝露は、testの総抗酸化能と転写因子Nrf2のレベル、ならびにNQO1およびGPX-1の下流の抗酸化分子を大幅に減少させました（P <0.05およびP <0.01）。さらに、mRNAのグローバルなM6A修飾は、BPAグループの精巣におけるM6Aデメチラーゼ（FTO）の減少を伴う上方制御されました（P <0.05およびP <0.01）。Merip-Quantativeリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応（QPCR）は、BPA曝露がNRF2 mRNAのM6A修飾を著しく増加させることを実証しました（P <0.05およびP <0.01）。これらの発見は、阻害されたFTOによって誘導されるM6Aのアップレギュレーションが、出生後の発達中のBPA誘発性精巣酸化ストレスおよび発達損傷に関与している可能性があることを示唆しています。
ポリカーボネートプラスチックとエポキシ樹脂の産生に一般的に使用される可塑剤であるビスフェノールA（BPA）は、雄の生殖毒性を誘発することが示されています。しかし、初期の精巣発達に対するBPA暴露の影響は徹底的に研究されておらず、基礎となるメカニズムはまだ解明されていません。現在の研究では、新生児の雄マウスは、出生後の日（PND）1-35の毎日の皮下注射により、それぞれ0、0.1、および5 mg/kgでBPAに曝露しました。精子形成の第1ラウンドの終わり）。形態学的分析では、BPA曝露が精巣細胞のアポトーシスを有意に誘導し（p <0.01およびp <0.001）、精細上皮の厚さを減少させることが示されました（p <0.01）。さらに、BPA曝露は、testの総抗酸化能と転写因子Nrf2のレベル、ならびにNQO1およびGPX-1の下流の抗酸化分子を大幅に減少させました（P <0.05およびP <0.01）。さらに、mRNAのグローバルなM6A修飾は、BPAグループの精巣におけるM6Aデメチラーゼ（FTO）の減少を伴う上方制御されました（P <0.05およびP <0.01）。Merip-Quantativeリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応（QPCR）は、BPA曝露がNRF2 mRNAのM6A修飾を著しく増加させることを実証しました（P <0.05およびP <0.01）。これらの発見は、阻害されたFTOによって誘導されるM6Aのアップレギュレーションが、出生後の発達中のBPA誘発性精巣酸化ストレスおよび発達損傷に関与している可能性があることを示唆しています。
Bisphenol A (BPA), a commonly used plasticizer in the production of polycarbonate plastics and epoxy resins, has been shown to induce male reproductive toxicity. However, the effects of BPA exposure on early testicular development have not been thoroughly studied, and the underlying mechanism is yet to be elucidated. In the current study, neonatal male mice were exposed to BPA at 0, 0.1, and 5 mg/kg, respectively, by daily subcutaneous injection during postnatal day (PND) 1-35 to explore its effects on testicular development at PND 36 (the end of the first round of spermatogenesis). Morphological analyses showed that BPA exposure significantly induced apoptosis of testicular cells (p < 0.01 and p < 0.001) and reduced the thickness of seminiferous epithelium (p < 0.01). In addition, BPA exposure significantly decreased the total antioxidant capacity of testes and levels of transcription factor Nrf2 as well as its downstream antioxidant molecules of NQO1 and GPx-1 (p < 0.05 and p < 0.01). Furthermore, global m6A modifications of mRNAs were upregulated accompanied by declined m6A demethylase (FTO) in the testes of BPA groups (p < 0.05 and p < 0.01). MeRIP-quantitative real-time polymerase chain reaction (qPCR) demonstrated that BPA exposure markedly increased the m6A modification of Nrf2 mRNA (p < 0.05 and p < 0.01). These findings suggest that upregulation of m6A induced by inhibited FTO may be involved in BPA-induced testicular oxidative stress and developmental injury during postnatal development, which provides a new idea to reveal the mechanism underlying BPA interfering with testicular development.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。