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ライノウイルス(RV)および呼吸器合胞体ウイルス(RSV)は、気管支炎の一般的な原因です。RSV病因とは異なり、RV病因は喘息のリスクが著しく増加しています。RVおよびRSV誘発性の最初の喘鳴エピソードのサイトカインプロファイルと予後との相関を調査しました。私たちは、重度の最初の喘鳴エピソードで52人の唯一のRVおよび11人のRSV影響を受けた子供を募集しました。末梢血単核細胞(PBMC)は、急性疾患および2週間後に分離され、抗CD3/抗CD28でin vitroで刺激されました。培地培地サンプルは、多重ELISAによって56種類のサイトカインについて分析されました。再発は4年間前向きに続きました。調整された分析では、RVグループのPBMCからのサイトカイン応答は、インターロイキン1受容体拮抗薬(IL-1RA)、インターロイキン1ベータ(IL-1β)、および単球化学誘引剤タンパク質-1(MCP-1)の発現の減少によって特徴付けられました。エオシノフィル走化性タンパク質2(エオタキシン-2)、胸腺および活性化調節ケモカイン(TARC)、および上皮由来の好中球活性化ペプチド78(ENA-78)の発現の増加と、換気濃度のフラクタルキンの発現の増加RSVグループのフェーズと比較してフェーズ。研究ポイント間のサイトカイン発現の変化の分析により、フラクタルキンとIL-1βの発現の増加と、RSVグループと比較してRVグループのI-309(CCL1)およびTARCの発現の減少が明らかになりました。インターフェロンガンマ(IFN-γ)、マクロファージ由来のケモカイン(MDC)、IL-1RA、および血管内皮成長因子(VEGF)のレベルで、有意な非調整群×サイトカイン相互作用が観察され、より高い発現が高いことを示しています。サイトカインは、RSVグループでは入院時間の短縮に関連していましたが、RVグループでは関連していませんでした。インターロイキン6(IL-6)でも有意な相互作用が見つかりましたが、サイトカインの反応はRSVまたはRVグループの入院時間とは関連していませんでした。RVグループでは、I-309(CCL1)とTARCの発現の増加は、2か月以内に再発の減少と関連し、Interleukin 13(IL-13)の発現の減少とI-309(CCL1)の発現の増加はより少ない関連と関連していました。12か月以内に再発します。PBMCからのサイトカイン応答の違いは、RVおよびRSV誘発性の最初の重度の喘鳴エピソードの間で観察されました。また、私たちの発見は、RVまたはRSVに感染した初めての喘鳴の子供における短期および中期予後の新しいバイオマーカーも明らかにしています。
ライノウイルス(RV)および呼吸器合胞体ウイルス(RSV)は、気管支炎の一般的な原因です。RSV病因とは異なり、RV病因は喘息のリスクが著しく増加しています。RVおよびRSV誘発性の最初の喘鳴エピソードのサイトカインプロファイルと予後との相関を調査しました。私たちは、重度の最初の喘鳴エピソードで52人の唯一のRVおよび11人のRSV影響を受けた子供を募集しました。末梢血単核細胞(PBMC)は、急性疾患および2週間後に分離され、抗CD3/抗CD28でin vitroで刺激されました。培地培地サンプルは、多重ELISAによって56種類のサイトカインについて分析されました。再発は4年間前向きに続きました。調整された分析では、RVグループのPBMCからのサイトカイン応答は、インターロイキン1受容体拮抗薬(IL-1RA)、インターロイキン1ベータ(IL-1β)、および単球化学誘引剤タンパク質-1(MCP-1)の発現の減少によって特徴付けられました。エオシノフィル走化性タンパク質2(エオタキシン-2)、胸腺および活性化調節ケモカイン(TARC)、および上皮由来の好中球活性化ペプチド78(ENA-78)の発現の増加と、換気濃度のフラクタルキンの発現の増加RSVグループのフェーズと比較してフェーズ。研究ポイント間のサイトカイン発現の変化の分析により、フラクタルキンとIL-1βの発現の増加と、RSVグループと比較してRVグループのI-309(CCL1)およびTARCの発現の減少が明らかになりました。インターフェロンガンマ(IFN-γ)、マクロファージ由来のケモカイン(MDC)、IL-1RA、および血管内皮成長因子(VEGF)のレベルで、有意な非調整群×サイトカイン相互作用が観察され、より高い発現が高いことを示しています。サイトカインは、RSVグループでは入院時間の短縮に関連していましたが、RVグループでは関連していませんでした。インターロイキン6(IL-6)でも有意な相互作用が見つかりましたが、サイトカインの反応はRSVまたはRVグループの入院時間とは関連していませんでした。RVグループでは、I-309(CCL1)とTARCの発現の増加は、2か月以内に再発の減少と関連し、Interleukin 13(IL-13)の発現の減少とI-309(CCL1)の発現の増加はより少ない関連と関連していました。12か月以内に再発します。PBMCからのサイトカイン応答の違いは、RVおよびRSV誘発性の最初の重度の喘鳴エピソードの間で観察されました。また、私たちの発見は、RVまたはRSVに感染した初めての喘鳴の子供における短期および中期予後の新しいバイオマーカーも明らかにしています。
Rhinovirus (RV) and respiratory syncytial virus (RSV) are common causes of bronchiolitis. Unlike an RSV etiology, an RV etiology is associated with a markedly increased risk of asthma. We investigated the cytokine profiles of RV- and RSV-induced first wheezing episode and their correlation with prognosis. We recruited 52 sole RV- and 11 sole RSV-affected children with a severe first wheezing episode. Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were isolated during acute illness and 2 weeks later and stimulated in vitro with anti-CD3/anti-CD28. Culture medium samples were analyzed for 56 different cytokines by multiplex ELISA. Recurrences were prospectively followed for 4 years. In adjusted analyses, the cytokine response from PBMCs in the RV group was characterized by decreased expression of interleukin 1 receptor antagonist (IL-1RA), interleukin 1 beta (IL-1β), and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and increased expression of eosinophil chemotactic protein 2 (eotaxin-2), thymus- and activation-regulated chemokine (TARC), and epithelial-derived neutrophil-activating peptide 78 (ENA-78) in the acute phase and increased expression of fractalkine in the convalescent phase compared to those in the RSV group. An analysis of the change in cytokine expression between study points revealed an increased expression of fractalkine and IL-1β and decreased expression of I-309 (CCL1) and TARC in the RV group compared to those in the RSV group.. Considering hospitalization time, a significant non-adjusted group × cytokine interaction was observed in the levels of interferon gamma (IFN-γ), macrophage-derived chemokine (MDC), IL-1RA, and vascular endothelial growth factor (VEGF), indicating that a higher expression of cytokine was associated with shorter hospitalization time in the RSV group but not in the RV group. A significant interaction was also found in interleukin 6 (IL-6), but the cytokine response was not associated with hospitalization time in the RSV or RV group. In the RV group, increased expression of I-309 (CCL1) and TARC was associated with fewer relapses within 2 months, and decreased expression of interleukin 13 (IL-13) and increased expression of I-309 (CCL1) were associated with less relapses within 12 months. Differences in cytokine response from PBMCs were observed between RV- and RSV-induced first severe wheezing episode. Our findings also reveal new biomarkers for short- and medium-term prognosis in first-time wheezing children infected with RV or RSV.
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