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Current research in physiology20220101Vol.5issue()

C57BL/6Jマウスの3つの肥満誘導食と比較して、AIN-93G標準食によって促進される代謝機能障害

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

さまざまな分野の研究者は、肥満と関連する併存疾患の原因を研究しており、肥満の一般的な動物モデルを使用して若い成体のげっ歯類に深いエネルギーの不均衡を生み出すことにより、この状態を予防および治療する方法を提案しています。ただし、高脂肪および高カロリーの食事を消費することの有害な影響を確認するには、実験プロトコルに正常脂質対照群を含めることが一般的です。この研究では、文献に記載されている3つの実験食、すなわち、高脂肪食、高脂肪および高スクスロース食、高脂肪および高フルクトースの食事の効果を比較して、C57BL/6の肥満を誘導します。コントロールとして標準的なAIN-93Gダイエットを持つJマウス。この食事は、このタイプの実験では、このタイプの実験では適切なコントロールではないと仮定します。この食事は、過剰カロリック食と同様の体重増加と代謝機能障害を促進するためです。AIN-93G食を与えられた動物の代謝データは、高カロリーグループの代謝データと類似していた(脂肪症および高脂血症の発生)。ただし、高脂肪食を与えたグループは、他のグループと比較して、総脂肪(p = 0.0002)と腹部脂肪(p = 0.013)の割合が高いことを強調することが重要です。また、高脂肪群はグルコースおよびインスリン耐性試験に対する反応が不十分であり、インスリン抵抗性の写真を示しています。予想どおり、AIN-93Gダイエットの摂取量は、高脂肪製剤のような動物の代謝変化を促進します。したがって、この食事は成長と維持のためのゴールドスタンダードとして引き続き使用されていますが、この研究で観察された代謝変化を最小限に抑えるためにその組成の再評価を保証し、標準的なげっ歯類の食事の正常カラロリーモデルとしてのフィットネスを更新します。

さまざまな分野の研究者は、肥満と関連する併存疾患の原因を研究しており、肥満の一般的な動物モデルを使用して若い成体のげっ歯類に深いエネルギーの不均衡を生み出すことにより、この状態を予防および治療する方法を提案しています。ただし、高脂肪および高カロリーの食事を消費することの有害な影響を確認するには、実験プロトコルに正常脂質対照群を含めることが一般的です。この研究では、文献に記載されている3つの実験食、すなわち、高脂肪食、高脂肪および高スクスロース食、高脂肪および高フルクトースの食事の効果を比較して、C57BL/6の肥満を誘導します。コントロールとして標準的なAIN-93Gダイエットを持つJマウス。この食事は、このタイプの実験では、このタイプの実験では適切なコントロールではないと仮定します。この食事は、過剰カロリック食と同様の体重増加と代謝機能障害を促進するためです。AIN-93G食を与えられた動物の代謝データは、高カロリーグループの代謝データと類似していた(脂肪症および高脂血症の発生)。ただし、高脂肪食を与えたグループは、他のグループと比較して、総脂肪(p = 0.0002)と腹部脂肪(p = 0.013)の割合が高いことを強調することが重要です。また、高脂肪群はグルコースおよびインスリン耐性試験に対する反応が不十分であり、インスリン抵抗性の写真を示しています。予想どおり、AIN-93Gダイエットの摂取量は、高脂肪製剤のような動物の代謝変化を促進します。したがって、この食事は成長と維持のためのゴールドスタンダードとして引き続き使用されていますが、この研究で観察された代謝変化を最小限に抑えるためにその組成の再評価を保証し、標準的なげっ歯類の食事の正常カラロリーモデルとしてのフィットネスを更新します。

Researchers from different fields have studied the causes of obesity and associated comorbidities, proposing ways to prevent and treat this condition by using a common animal model of obesity to create a profound energy imbalance in young adult rodents. However, to confirm the harmful effects of consuming a high-fat and hypercaloric diet, it is common to include normolipidic and normocaloric control groups in the experimental protocols. This study compared the effect of three experimental diets described in the literature - namely, a high-fat diet, a high-fat and high-sucrose diet, and a high-fat and high-fructose diet - to induce obesity in C57BL/6 J mice with the standard AIN-93G diet as a control. We hypothesize that the AIN diet formulation is not a good control in this type of experiment because this diet promotes weight gain and metabolic dysfunctions similar to the hypercaloric diet. The metabolic data of animals fed the AIN-93G diet were similar to those of the high-calorie groups (development of steatosis and hyperlipidemia). However, it is important to emphasize that the group fed a high-fat diet had a higher percentage of total fat (p = 0.0002) and abdominal fat (p = 0.013) compared to the other groups. Also, the high-fat group responded poorly to glucose and insulin tolerance tests, showing a picture of insulin resistance. As expected, the intake of the AIN-93G diet promotes metabolic alterations in the animals like the high-fat formulations. Therefore, although this diet continues to be used as the gold standard for growth and maintenance, it warrants a reassessment of its composition to minimize the metabolic changes observed in this study, thus updating its fitness as a normocaloric model of a standard rodent diet.

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