肥満は、急性視神経炎におけるミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質抗体関連疾患に関連しています

視神経炎（ON）は、多発性硬化症（MS）、神経筋症視神経炎症（NMOSD）、およびミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質抗体関連疾患（MOGAD）の発症時の頻繁な症状です。これらの疾患、特にモガドの根底にある病態生理学は、まだ解明されています。肥満は潜在的にMSの危険因子であると報告されていますが、これはNMOSDまたはMOGADで調査されていません。モガッド患者、アクアポリン4-IGG陽性NMOSD（AQP4-IGG+NMOSD）またはMSの肥満（ボディマス指数[BMI]> 30 kg/m2）との関連性を調査することを目指しました。この多施設非介在性遡及的研究では、2005年の間にMogad（n = 44）、AQP4-IGG+NMOSD（n = 49）またはMS（n = 90）と診断された後に診断された最初の脱髄攻撃を受けた患者からデータを収集しましたおよび2020年。次のデータが収集されました：年齢、性別、民族性、BMI（コルチコステロイド治療の前に文書化）、および診断の精密検査後の病因。混合モデル分析を実施して、肥満またはBMIの可能性を評価してMogad-onを予測し、Mogad-onをAQP4-IGG+NMOSD-ONおよびMS-ONと区別しました。主な結果測定には、Mogad、AQP4-IGG+NMOSDまたはMSの急性患者のBMIおよびその後の診断が含まれます。より高いBMIは、Mogad-onの診断と有意に関連していました（P <0.001）。モガッド患者では、平均BMIは31.6 kg/m2（標準偏差（SD）7.2）であり、平均BMIはAQP4-IGG+NMOSD患者で24.7 kg/m2（SD 5.3）、26.9 kg/m2（SD 6.2）でありました。MS患者。混合効果は、肥満がバイナリ変数として年齢と性的に調整された多項ロジスティック回帰であり、肥満がその後のモガッド診断（OR 5.466、95％CI [2.039、14.650]のより高いオッズ比（OR）に関連していることが明らかになりました。、p = 0.001）AQP4-IGG+NMOSDとの矛盾。この研究は、肥満とモガッドの関連を示唆しています。私たちの調査結果はさらなる調査が必要ですが、より大きな前向き研究で確認された場合、重要な病態生理学的意味を持つ可能性があります。

Optic neuritis (ON) is a frequent presentation at onset of multiple sclerosis (MS), neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease (MOGAD). The pathophysiology underlying these diseases, especially MOGAD, is still being elucidated. While obesity has been reported to potentially be a risk factor for MS, this has not been explored in NMOSD or MOGAD. We aimed to investigate a possible association between obesity (body mass index [BMI] > 30 kg/m2) in patients with MOGAD, aquaporin 4-IgG positive NMOSD (AQP4-IgG+ NMOSD) or MS. In this multicenter non-interventional retrospective study, data was collected from patients with a first ever demyelinating attack of ON subsequently diagnosed with MOGAD (n = 44), AQP4-IgG+ NMOSD (n = 49) or MS (n = 90) between 2005 and 2020. The following data was collected: age, sex, ethnicity, BMI (documented before corticosteroid treatment), and the ON etiology after diagnostic work-up. A mixed model analysis was performed to assess the potential of obesity or BMI to predict MOGAD-ON, and to distinguish MOGAD-ON from AQP4-IgG+ NMOSD-ON and MS-ON. Main outcome measures included BMI in patients with acute ON and subsequent diagnosis of MOGAD, AQP4-IgG+ NMOSD or MS. A higher BMI was significantly associated with a diagnosis of MOGAD-ON (p < 0.001); in MOGAD patients the mean BMI was 31.6 kg/m2 (standard deviation (SD) 7.2), while the mean BMI was 24.7 kg/m2 (SD 5.3) in AQP4-IgG+ NMOSD patients, and 26.9 kg/m2 (SD 6.2) in MS patients. Mixed-effects multinomial logistic regression, adjusted for age and sex, with obesity as a binary variable, revealed that obesity was associated with a higher odds ratio (OR) of a subsequent MOGAD diagnosis (OR 5.466, 95% CI [2.039, 14.650], p = 0.001) in contradistinction with AQP4-IgG+ NMOSD. This study suggests an association between obesity and MOGAD. Our findings require further exploration, but could have significant pathophysiologic implications if confirmed in larger prospective studies.