耐性運動誘発性筋肉ミオスタチンmRNAおよびタンパク質発現の増加は、細胞外マトリックス安定化タンパク質デコリンのレベルの増加の存在下で循環中にその後減少しました

耐性運動（RE）は、ミオスタチンに関連する細胞シグナル伝達経路を活性化します。デコリンは細胞外マトリックス（ECM）に位置し、ミオスタチンの阻害効果をブロックできます。この研究は、筋肉デコリンと循環フォリスタチンの変化とともに、ミオスタチンmRNAおよびタンパク質発現に対する低負荷（LL）および高負荷（HL）REの影響を決定しようとしました。10人の抵抗訓練を受けた男性は、角度のある脚プレスと脚の延長を使用して、荷重とボリュームを等しくしてLL（50％1RM）およびHL（80％1RM）REセッションを実行しました。静脈血サンプルと筋肉生検は、各REセッションの前および24時間前および24時間で得られました。筋肉ミオスタチンmRNAの発現は、LLで実験後24時間（p = 0.032）および3H（p = 0.044）およびHLの運動後24時間（p = 0.003）で増加しました。筋肉デコリンは、LLおよびHLで実験後24時間（P <0.001）で増加しました。ただし、筋肉ミオスタチンは、HLでのみ実験後24時間（P <0.001）で増加しました。筋肉SMAD 2/3の場合、有意差は観察されませんでした（p> 0.05）。血清フォリスタチンが増加し、ミオスタチンはLLおよびHLで運動後24時間（P <0.001）で減少しました。筋肉ミオスタチン遺伝子とタンパク質の発現は、HL REに応答して増加しました。しかし、筋肉中のデコリンの増加と循環中のフォリスタチンの増加の存在下で、血清ミオスタチンは減少しました。したがって、我々のデータは、ECM内のデコリンがアクティビンIIB（ActiiB）受容体結合の循環に入る可能性のあるミオスタチンに結合し、減少する可能性のあるメカニズムが存在する可能性があることを示唆しています。

Resistance exercise (RE) activates cell signaling pathways associated with myostatin. Decorin is located in the extracellular matrix (ECM) and can block the inhibitory effect of myostatin. This study sought to determine the impact of low-load (LL) and high-load (HL) RE on myostatin mRNA and protein expression along with changes in muscle decorin and circulating follistatin. Ten resistance-trained men performed a LL (50% 1RM) and HL (80% 1RM) RE session using the angled leg press and leg extension with load and volume equated. Venous blood samples and muscle biopsies were obtained prior to and at 3h and 24h following each RE session. Muscle myostatin mRNA expression was increased at 24h post-exercise (p = 0.032) in LL and at 3h (p = 0.044) and 24h (p = 0.003) post-exercise in HL. Muscle decorin was increased at 24h post-exercise (p < 0.001) in LL and HL; however, muscle myostatin was increased at 24h post-exercise (p < 0.001) only in HL. For muscle Smad 2/3, no significant differences were observed (p > 0.05). Serum follistatin was increased and myostatin decreased at 24h post-exercise (p < 0.001) in LL and HL. Muscle myostatin gene and protein expression increased in response to HL RE. However, serum myostatin was decreased in the presence of increases in decorin in muscle and follistatin in circulation. Therefore, our data suggest a possible mechanism may exist where decorin within the ECM is able to bind to, and decrease, myostatin that might otherwise enter the circulation for activin IIB (ACTIIB) receptor binding and subsequent canonical signaling through Smad 2/3.