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背景：Z-DNA結合タンパク質1（ZBP1）は、病原体の浸潤中に炎症を調節する重要な自然免疫センサーです。ZBP1は、感染症のピロドシス、アポトーシス、およびネクロプトーシスに寄与する可能性があります。この研究では、Fusobacterium核（F.核質）感染は、炎症誘発性細胞死とZBP1を介して髄炎炎症を引き起こしました。APICAL歯周炎（AP）におけるF.核質感染によって引き起こされる炎症活性の調節に関与しました。 方法：ヒト髄根組織は、蛍光in situハイブリダイゼーション、免疫組織化学染色、免疫蛍光染色、定量的リアルタイムPCR（QRT-PCR）およびウエスタンブロッティングによってテストされました。F.核対象感染およびF.核外細胞外小胞（F.核対生-EV）で処理されたRAW264.7細胞を使用して、炎症性サイトカインの発現とQRT-PCRおよび西部吸い物による異なる細胞死メカニズムを検出しました。F.核質に感染した組織およびRAW264.7細胞におけるZBP1発現は、QRT – PCR、ウエスタンブロッティング、免疫組織化学的および免疫蛍光染色により検出されました。さらに、Zbp1の発現はsiRNAおよび炎症、アポトーシス、ネクロトーシスを含むさまざまな細胞死経路によって阻害され、炎症性サイトカインはFで測定されました。 結果：F。核質は、AP組織で検出されました。F.核質に感染したRAW264.7細胞は、M1表現型に分極しており、これには炎症性サイトカイン産生が伴いました。高レベルのZBP1およびGSDME（ガスダーミンE）媒介ピトーシス、カスパーゼ-3を介したアポトーシスおよびMLKLを介したネクソーシス（パノプトーシス）は、F。核対生感染組織およびRAW264.7細胞で同定されました。ZBP1阻害は、炎症性サイトカイン分泌とパノプトーシスの発生を減少させました。 結論：本研究は、F。核誘発性炎症性細胞死および炎症性活性化の調節におけるZBP1の以前は未知の役割を特定した。ビデオ要約。
背景：Z-DNA結合タンパク質1（ZBP1）は、病原体の浸潤中に炎症を調節する重要な自然免疫センサーです。ZBP1は、感染症のピロドシス、アポトーシス、およびネクロプトーシスに寄与する可能性があります。この研究では、Fusobacterium核（F.核質）感染は、炎症誘発性細胞死とZBP1を介して髄炎炎症を引き起こしました。APICAL歯周炎（AP）におけるF.核質感染によって引き起こされる炎症活性の調節に関与しました。 方法：ヒト髄根組織は、蛍光in situハイブリダイゼーション、免疫組織化学染色、免疫蛍光染色、定量的リアルタイムPCR（QRT-PCR）およびウエスタンブロッティングによってテストされました。F.核対象感染およびF.核外細胞外小胞（F.核対生-EV）で処理されたRAW264.7細胞を使用して、炎症性サイトカインの発現とQRT-PCRおよび西部吸い物による異なる細胞死メカニズムを検出しました。F.核質に感染した組織およびRAW264.7細胞におけるZBP1発現は、QRT – PCR、ウエスタンブロッティング、免疫組織化学的および免疫蛍光染色により検出されました。さらに、Zbp1の発現はsiRNAおよび炎症、アポトーシス、ネクロトーシスを含むさまざまな細胞死経路によって阻害され、炎症性サイトカインはFで測定されました。 結果：F。核質は、AP組織で検出されました。F.核質に感染したRAW264.7細胞は、M1表現型に分極しており、これには炎症性サイトカイン産生が伴いました。高レベルのZBP1およびGSDME（ガスダーミンE）媒介ピトーシス、カスパーゼ-3を介したアポトーシスおよびMLKLを介したネクソーシス（パノプトーシス）は、F。核対生感染組織およびRAW264.7細胞で同定されました。ZBP1阻害は、炎症性サイトカイン分泌とパノプトーシスの発生を減少させました。 結論：本研究は、F。核誘発性炎症性細胞死および炎症性活性化の調節におけるZBP1の以前は未知の役割を特定した。ビデオ要約。
BACKGROUND: Z-DNA binding protein 1 (ZBP1) is a vital innate immune sensor that regulates inflammation during pathogen invasion. ZBP1 may contribute to pyroptosis, apoptosis and necroptosis in infectious diseases. In this study, Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum) infection caused periapical inflammation through proinflammatory cell death and ZBP1 was involved in regulating the inflammatory activities caused by F. nucleatum infection in apical periodontitis (AP). METHODS: Human periapical tissues were tested by fluorescent in situ hybridization, immunohistochemical staining, immunofluorescence staining, quantitative real-time PCR (qRT‒PCR) and western blotting. F. nucleatum-infected and F. nucleatum extracellular vesicles (F. nucleatum-EVs)-treated RAW264.7 cells were used to detect the expression of inflammatory cytokines and different cell death mechanisms by qRT‒PCR and western blotting. ZBP1 expression in F. nucleatum-infected tissues and RAW264.7 cells was detected by qRT‒PCR, western blotting, and immunohistochemical and immunofluorescence staining. Furthermore, the expression of ZBP1 was inhibited by siRNA and different cell death pathways, including pyroptosis, apoptosis, and necroptosis, and inflammatory cytokines were measured in F. nucleatum-infected RAW264.7 cells. RESULTS: F. nucleatum was detected in AP tissues. F. nucleatum-infected RAW264.7 cells polarized to the M1 phenotype, and this was accompanied by inflammatory cytokine production. High levels of ZBP1 and GSDME (gasdermin E)-mediated pyroptosis, caspase-3-mediated apoptosis and MLKL-mediated necroptosis (PANoptosis) were identified in F. nucleatum-infected tissues and RAW264.7 cells. ZBP1 inhibition reduced inflammatory cytokine secretion and the occurrence of PANoptosis. CONCLUSION: The present study identified a previously unknown role of ZBP1 in regulating F. nucleatum-induced proinflammatory cell death and inflammatory activation. Video abstract.
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