十二指腸炎の病因において、カンピロバクターピロリディスと酸誘発性胃メタプラシア

290人の患者からの胃粘膜および十二指腸粘膜の生検標本を、メタプラシアおよびカンピロバクターピロリディスについて組織学的に検査しました。55人の患者からの空腹時胃液のサンプル上のpHの推定が行われ、33人の患者の粘膜生検標本もCピロリジーのために培養されました。活性十二指腸炎は、34の十二指腸生検標本で見られました。活動性十二指腸炎患者の30人（88％）は、十二指腸標本で5％を超える胃メタプラシアとCピロリディス関連胃炎を持っていました。これらの2つの要因は、十二指腸炎症のない患者のわずか0.43％に共存していました。Cピロリディスが十二指腸生検標本で組織学的に見られた場合、それらは胃メタプラシアの領域に限定され、多型浸潤がない場合には発生しませんでした。胃液pHを測定した55人の患者のうち、胃メタプラシアは、2.5未満のpHで42人の20の20の十二指腸に、pHが2.5を超える13の0に存在しました。これらの結果は、十二指腸およびCピロリジスに関連する胃炎における酸誘発性胃メタプラシアが、十二指腸炎の病因において相乗的である可能性があることを示唆しています。メタプラスティックな胃上皮により、Cピロリディスは十二指腸粘膜に定着することができ、そこで急性炎症反応を生成します。

Biopsy specimens of gastric and duodenal mucosa from 290 patients were examined histologically for metaplasia and Campylobacter pyloridis. Estimates of pH on samples of fasting gastric juice from 55 of the patients were performed, and mucosal biopsy specimens from 33 patients were also cultured for C pyloridis. Active duodenitis was seen in 34 duodenal biopsy specimens. Thirty (88%) of the patients with active duodenitis had both greater than 5% gastric metaplasia in the duodenal specimen and C pyloridis associated gastritis. These two factors coexisted in only 0.43% of patients with no duodenal inflammation. When C pyloridis were seen histologically in duodenal biopsy specimens they were confined to areas of gastric metaplasia and never occurred in the absence of a polymorph infiltrate. Of the 55 patients with measurements of gastric juice pH, gastric metaplasia was present in the duodenum in 20 of 42 with a pH of less than 2.5, and in 0 of 13 with a pH of greater than 2.5. These results suggest that acid induced gastric metaplasia in the duodenum and C pyloridis associated gastritis may be synergistic in the pathogenesis of duodenitis; the metaplastic gastric epithelium allows C pyloridis to colonise the duodenal mucosa, where it produces an acute inflammatory response.