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Striga Hermonthicaは、根寄生虫であり、かなりの作物の収量損失を引き起こします。宿主植物を寄生するために、寄生植物は、宿主の侵入と栄養吸収で機能するHaustoriumと呼ばれる特殊な臓器を開発します。宿主の侵入前の原始的なハウストリウム構造である極端なハストリウム構造の開始には、集合的にハウストリウム誘導因子(HIF)と呼ばれる宿主由来の化合物の知覚が必要です。HIFSは、S。hermonthicaのキノン、フェノリック、フラボノイド、サイトカイニンで構成されています。ただし、極端な形成につながるさまざまなHIFからのシグナル伝達経路は、ほとんど特徴づけられていません。キノンは、極端な誘導の直接シグナル伝達分子として機能し、宿主細胞壁に由来するフェノール化合物が酸化的前駆体であることが提案されていますが、その下流のシグナル伝達のオーバーラップと区別は不明のままです。ここでは、S。hermonthicaでのキノンとフェノール誘発前の閉鎖誘導が部分的に異なるシグナル伝達経路を介して発生することを示します。S. hermonthicaの極端な極端な形成を妥協した土壌細菌における毒性遺伝子誘導におけるアセトシリンゴンの阻害剤であるASBRが発見しました。さらに、サイトカイニン受容体の競合阻害剤であるLGR-991は、フェノリック誘発前極端な形成を阻害し、極端な形成のためのフェノリックとキノンの分岐シグナル伝達経路を実証しました。フェノールまたはキノン型HIFのいずれかに応答したゲノム全体の転写活性化の比較は、特に早期開始段階で著しく異なる遺伝子発現パターンを明らかにしました。キノンDMBQは、初期段階で遺伝子の急速かつ大規模な転写変化を引き起こしましたが、フェノールシリンジン酸によって誘導された遺伝子の数は限られていました。DMBQとシリン酸によって一般的に上方制御される遺伝子の数は徐々に増加し、酸化還元と細胞壁の修飾に関与する多くの遺伝子は、両方のHIFによって後期段階で上方制御されます。私たちの結果は、キノンとフェノールHIFの動態とシグナル伝達の違いを示しており、寄生植物が寄生を成功させるために異なる宿主信号をどのように解釈するかを理解するための有用な洞察を提供します。
Striga Hermonthicaは、根寄生虫であり、かなりの作物の収量損失を引き起こします。宿主植物を寄生するために、寄生植物は、宿主の侵入と栄養吸収で機能するHaustoriumと呼ばれる特殊な臓器を開発します。宿主の侵入前の原始的なハウストリウム構造である極端なハストリウム構造の開始には、集合的にハウストリウム誘導因子(HIF)と呼ばれる宿主由来の化合物の知覚が必要です。HIFSは、S。hermonthicaのキノン、フェノリック、フラボノイド、サイトカイニンで構成されています。ただし、極端な形成につながるさまざまなHIFからのシグナル伝達経路は、ほとんど特徴づけられていません。キノンは、極端な誘導の直接シグナル伝達分子として機能し、宿主細胞壁に由来するフェノール化合物が酸化的前駆体であることが提案されていますが、その下流のシグナル伝達のオーバーラップと区別は不明のままです。ここでは、S。hermonthicaでのキノンとフェノール誘発前の閉鎖誘導が部分的に異なるシグナル伝達経路を介して発生することを示します。S. hermonthicaの極端な極端な形成を妥協した土壌細菌における毒性遺伝子誘導におけるアセトシリンゴンの阻害剤であるASBRが発見しました。さらに、サイトカイニン受容体の競合阻害剤であるLGR-991は、フェノリック誘発前極端な形成を阻害し、極端な形成のためのフェノリックとキノンの分岐シグナル伝達経路を実証しました。フェノールまたはキノン型HIFのいずれかに応答したゲノム全体の転写活性化の比較は、特に早期開始段階で著しく異なる遺伝子発現パターンを明らかにしました。キノンDMBQは、初期段階で遺伝子の急速かつ大規模な転写変化を引き起こしましたが、フェノールシリンジン酸によって誘導された遺伝子の数は限られていました。DMBQとシリン酸によって一般的に上方制御される遺伝子の数は徐々に増加し、酸化還元と細胞壁の修飾に関与する多くの遺伝子は、両方のHIFによって後期段階で上方制御されます。私たちの結果は、キノンとフェノールHIFの動態とシグナル伝達の違いを示しており、寄生植物が寄生を成功させるために異なる宿主信号をどのように解釈するかを理解するための有用な洞察を提供します。
Striga hermonthica is a root parasitic plant that causes considerable crop yield losses. To parasitize host plants, parasitic plants develop a specialized organ called the haustorium that functions in host invasion and nutrient absorption. The initiation of a prehaustorium, the primitive haustorium structure before host invasion, requires the perception of host-derived compounds, collectively called haustorium-inducing factors (HIFs). HIFs comprise quinones, phenolics, flavonoids and cytokinins for S. hermonthica; however, the signaling pathways from various HIFs leading to prehaustorium formation remain largely uncharacterized. It has been proposed that quinones serve as direct signaling molecules for prehaustorium induction and phenolic compounds originating from the host cell wall are the oxidative precursors, but the overlap and distinction of their downstream signaling remain unknown. Here we show that quinone and phenolic-triggered prehaustorium induction in S. hermonthica occurs through partially divergent signaling pathways. We found that ASBr, an inhibitor of acetosyringone in virulence gene induction in the soil bacterium Agrobacterium, compromised prehaustorium formation in S. hermonthica. In addition, LGR-991, a competitive inhibitor of cytokinin receptors, inhibited phenolic-triggered but not quinone-triggered prehaustorium formation, demonstrating divergent signaling pathways of phenolics and quinones for prehaustorium formation. Comparisons of genome-wide transcriptional activation in response to either phenolic or quinone-type HIFs revealed markedly distinct gene expression patterns specifically at the early initiation stage. While quinone DMBQ triggered rapid and massive transcriptional changes in genes at early stages, only limited numbers of genes were induced by phenolic syringic acid. The number of genes that are commonly upregulated by DMBQ and syringic acid is gradually increased, and many genes involved in oxidoreduction and cell wall modification are upregulated at the later stages by both HIFs. Our results show kinetic and signaling differences in quinone and phenolic HIFs, providing useful insights for understanding how parasitic plants interpret different host signals for successful parasitism.
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