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透明細胞腎細胞癌（CCRCC）は、腎臓の頻繁な悪性腫瘍であり、非常に予後があります。現在、標的療法と免疫療法は重要な結果を達成しています。ただし、CCRCC患者の全生存率は容認できないほど不十分です。したがって、CCRCCの新しい治療および診断ターゲットを見つける必要があります。免疫微小環境およびCCRCCの成長における機能はまだ完全には解明されていないが、エノラーゼ2（ENO2）は癌遺伝子であることが報告されています。本研究では、遺伝子発現Omnibus（GEO）とがんゲノムATLAS（TCGA）データベースの両方からCCRCC患者のデータを分析し、ENO2の役割を調査するために第2軍事大学の第3軍事大学の関連病院から得られた臨床サンプルの両方から分析しました。CCRCCの進行と、ENO2と特定の臨床的特徴との相関関係。ENO2の発現は、GEOおよびTCGAデータベースから回収されたCCRCC患者と、第2軍事大学の第3関連病院から入手した臨床CCRCCサンプルの両方で上昇したことがわかった。さらに、ENO2が高度に発現した場合、患者の予後は貧弱でした。遺伝子オントロジー（GO）分析と遺伝子セット濃縮分析（GSEA）は、ENO2がCCRCCのさまざまな経路の調節に関与していることを確認しました。細胞カウントキット‑ 8細胞増殖アッセイを含むin vitro実験、トランスウェル、マトリゲルアッセイにより、ENO2がCCRCC細胞の増殖と移動を促進できることが確認されました。さらに、ENO2発現と正の相関があるという多くの免疫抑制指標が特定されました。結論として、本研究は、ENO2の発現がCCRCC細胞の増殖、浸潤、および移動を促進し、CCRCC患者の予後と免疫チェックポイント遮断治療の有効性を評価するための新しい予測因子として役立つ可能性があることを明らかにしました。
透明細胞腎細胞癌（CCRCC）は、腎臓の頻繁な悪性腫瘍であり、非常に予後があります。現在、標的療法と免疫療法は重要な結果を達成しています。ただし、CCRCC患者の全生存率は容認できないほど不十分です。したがって、CCRCCの新しい治療および診断ターゲットを見つける必要があります。免疫微小環境およびCCRCCの成長における機能はまだ完全には解明されていないが、エノラーゼ2（ENO2）は癌遺伝子であることが報告されています。本研究では、遺伝子発現Omnibus（GEO）とがんゲノムATLAS（TCGA）データベースの両方からCCRCC患者のデータを分析し、ENO2の役割を調査するために第2軍事大学の第3軍事大学の関連病院から得られた臨床サンプルの両方から分析しました。CCRCCの進行と、ENO2と特定の臨床的特徴との相関関係。ENO2の発現は、GEOおよびTCGAデータベースから回収されたCCRCC患者と、第2軍事大学の第3関連病院から入手した臨床CCRCCサンプルの両方で上昇したことがわかった。さらに、ENO2が高度に発現した場合、患者の予後は貧弱でした。遺伝子オントロジー（GO）分析と遺伝子セット濃縮分析（GSEA）は、ENO2がCCRCCのさまざまな経路の調節に関与していることを確認しました。細胞カウントキット‑ 8細胞増殖アッセイを含むin vitro実験、トランスウェル、マトリゲルアッセイにより、ENO2がCCRCC細胞の増殖と移動を促進できることが確認されました。さらに、ENO2発現と正の相関があるという多くの免疫抑制指標が特定されました。結論として、本研究は、ENO2の発現がCCRCC細胞の増殖、浸潤、および移動を促進し、CCRCC患者の予後と免疫チェックポイント遮断治療の有効性を評価するための新しい予測因子として役立つ可能性があることを明らかにしました。
Clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) is a frequent malignant tumor of the kidney which has a dismal prognosis. At present, targeted therapies and immunotherapy have achieved significant results; however, the overall survival rate of patients with ccRCC remains unacceptably poor. It is therefore necessary to find novel therapeutic and diagnostic targets for ccRCC. It has been reported that enolase 2 (ENO2) is an oncogene, although its function in the immune microenvironment and in the growth of ccRCC has yet to be fully elucidated. The present study analyzed the data of patients with ccRCC both from the Gene Expression Omnibus (GEO) and The Cancer Genome Atlas (TCGA) databases, and from clinical samples obtained from Third Affiliated Hospital of the Second Military Medical University to investigate the role of ENO2 in the progression of ccRCC and the correlation between ENO2 and certain clinical features. It was found that the expression of ENO2 was elevated both in patients with ccRCC retrieved from the GEO and TCGA databases and in clinical ccRCC samples obtained from Third Affiliated Hospital of the Second Military Medical University. In addition, the prognosis of patients was poorer when ENO2 was highly expressed. Gene Ontology (GO) analysis and Gene Set Enrichment Analysis (GSEA) confirmed that ENO2 participated in the regulation of various pathways in ccRCC. In vitro experiments including Cell Counting Kit‑8 cell proliferation assay, Transwell and Matrigel assays confirmed that ENO2 could promote the proliferation and migration of ccRCC cells. Furthermore, a number of immunosuppressive indicators were identified that positively correlated with ENO2 expression. In conclusion, the present study revealed that ENO2 expression promotes the proliferation, invasion and migration of ccRCC cells, and may serve as a novel predictor to evaluate prognosis and the efficacy of immune checkpoint blockade treatment for patients with ccRCC.
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