チキンインターロイキン1受容体2の分子的および機能的特性評価（CHIL-1R2）

インターロイキン-1受容体2型（IL1R2）は、外因性IL-1のおとり受容体です。しかし、鶏の免疫におけるその機能的役割はよく理解されていません。ここでは、チキンIL-1R2（CHIL-1R2）が識別され、in vivoおよびin vitroで機能的に特徴付けられました。CHIL-1R2コーディング配列には、412アミノ酸をコードする1,236ヌクレオチドが含まれ、高度に保存されており、哺乳類の対応物と密接な関係があります。その細胞外領域には3つのIg様ドメインがありますが、細胞内シグナル伝達のためのTIRドメインはありません。ELISAを使用して、組換えCHIL-1R2タンパク質が鶏肉IL-1βに特異的に結合することが実証されました。CHIL-1R2 mRNA発現は、脾臓、肺、腎臓、小腸、肝臓でより高いことが示されました。CHIL-1R2およびCHIL-1R1の発現は、ポリ（I：C）で処理されたDF-1細胞で有意に上方制御されましたが、NF-κB、JNK、およびMEK阻害剤の存在下で有意にダウンレギュレートされ、NF-κBが示すことを示しています。、JNK、およびMEKシグナル伝達経路は、CHIL-1R1およびCHIL-1R2発現の転写調節に必要です。P30 MAPK経路はCHIL-1R1発現に必要だったが、CHIL-1R2発現には必要ないことは注目に値します。さらに、Chil-1R2の発現は1日目に早くも増加し、その後3日目まで大幅に減少しましたが、Chil-1R1は、高病原性鳥インフルエンザウイルス（HPAIV）に感染した4つの臓器の臓器で劇的に上方制御されました。これらの発見は、CHIL-1R1とCHIL-1R2がHPAIV感染に対して生来および適応免疫応答において重要なものを果たす可能性があることを示しています。要約すると、本研究は、Chil-1R2がChil-1β抗体に結合することを示しました。CHIL-1R2発現はウイルス感染によって誘導される可能性があり、NF-κB/JNK/MEKを介したシグナル伝達経路を通じて調節することができます。

Interleukin-1 receptor type 2 (IL1R2) is a decoy receptor for exogenous IL-1. However, its functional role in chicken immunity is poorly understood. Herein, chicken IL-1R2 (chIL-1R2) was identified and functionally characterized in vivo and in vitro. The chIL-1R2 coding sequence includes 1,236 nucleotides encoding 412 amino acids, is highly conserved, and has a close relationship with its mammalian counterpart. Its extracellular region has three Ig-like domains but no TIR domain for intracellular signaling. Using ELISA, the recombinant chIL-1R2 protein was demonstrated to specifically bind to the chicken IL-1β. ChIL-1R2 mRNA expression was shown to be higher in the spleen, lung, kidney, small intestine, and liver. The expression of chIL-1R2 and chIL-1R1 was significantly upregulated in DF-1 cells treated with poly (I:C), but significantly downregulated in the presence of NF-κB, JNK, and MEK inhibitors, indicating that the NF-κB, JNK, and MEK signaling pathways are required for the transcriptional regulation of chIL-1R1 and chIL-1R2 expression. It is worth noting that while the p30 MAPK pathway was required for chIL-1R1 expression, it was not required for chIL-1R2 expression. Furthermore, chIL-1R2 expression increased as early as day 1, and then significantly decreased until day 3, while chIL-1R1 was dramatically upregulated in four organs of chickens infected with the highly pathogenic avian influenza virus (HPAIV). These findings indicate that chIL-1R1 and chIL-1R2 may play a crucial in innate and adaptive immune responses toward HPAIV infection. In summary the present study showed that chIL-1R2 binds to chIL-1β antibody. ChIL-1R2 expression can be induced by a viral infection, and may be regulated through NF-κB/JNK/MEK-mediated signaling pathways.