イヌリン介入は、腸内微生物叢を調節し、腸内障壁機能を維持することにより、ラットの肝脂肪症を減衰させます

増加する証拠は、非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）におけるプレバイオティクスイヌリンの緩和効果を示唆していることを示唆していますが、それにもかかわらず、その作用メカニズムはとらえどころのないままです。ここで、イヌリン消費は、高スクロース誘発性肝脂肪症および炎症を効果的に改善し、炭水化物応答要素結合タンパク質、ステアイルCoAデサチュラーゼ-1およびペルオキシソームプリフェレーター活性化受容体αを含む肝臓脂質発生調節因子をリハビリしました。さらに、イヌリンの補給は、タイトジャンクションタンパク質（Zonula occludens-1、Claudin-1およびOccludin）の発現をアップレギュレートすることにより、腸のバリアの完全性と機能を回復しました。ハイスループットシーケンスは、イヌリン投与が腸内微生物叢の組成を調節することを実証しました。腸内微生物叢の組成は、ショートチェーン脂肪酸（SCFA）プロデューサーの豊富さ、ビフィドバクテリウム、ファスコラコントバクテリウム、ブラジアを含む、イヌリンで調整されたラット、チャンスティスティックパザゲンゼンスで有意に増強されました。AcinetobacterやCorynebacterium_1などが抑制されました。SCFAの定量分析は、食事性イヌリンが糞便酢酸レベルを抑制したが、NAFLDを含むラットのプロピオン酸および酪酸濃度を改善することを示した。機能的予測は、トリプトファン代謝が腸内微生物叢の変化に影響される重要な代謝経路の1つであることを示しました。トリプトファン代謝の標的メタボロミクスプロファイリングは、イヌリン介入がインドール-3-酢酸とキヌレン酸の糞便含有量を上方制御するのに対し、NAFLDラットのキヌレニンと5-ヒドキシインド溶剤酸のレベルを下方制御することを示した。したがって、この研究は、イヌリン摂取が腸内微生物叢の組成と機能を調節し、腸の障壁の完全性を回復することにより、おそらく肝臓脂肪症を緩和することを実証しました。

Increasing evidence has suggested the mitigatory efficacy of prebiotic inulin on nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), nevertheless, its action mechanisms remain elusive. Herein, inulin consumption effectively ameliorated high-sucrose diet-induced hepatic steatosis and inflammation, and rehabilitated liver lipogenesis regulators, including carbohydrate response element-binding protein, stearoyl-CoA desaturase-1 and peroxisome proliferator-activated receptor alpha. Furthermore, inulin supplementation restored the intestinal barrier integrity and function by up-regulating expressions of tight junction proteins (zonula occludens-1, claudin-1 and occludin). High-throughput sequencing demonstrated that inulin administration regulated the gut microbiota composition, wherein abundance of short-chain fatty acid (SCFA)-producers, including Bifidobacterium, Phascolarctobacterium and Blautia, was significantly enhanced in the inulin-treated rats, conversely, opportunistic pathogens, such as Acinetobacter and Corynebacterium_1, were suppressed. SCFA quantitative analysis showed that dietary inulin suppressed faecal acetate levels, but improved propionate and butyrate concentrations in rats with NAFLD. Functional prediction showed that tryptophan metabolism was one of the key metabolic pathways affected by gut microbiota changes. A targeted metabolomics profiling of tryptophan metabolism demonstrated that inulin intervention up-regulated faecal contents of indole-3-acetic acid and kynurenic acid, whereas down-regulated levels of kynurenine and 5-hydoxyindoleacetic acid in NAFLD rats. Therefore, this study demonstrated that inulin intake alleviated hepatic steatosis likely by regulating the gut microbiota composition and function and restoring the intestinal barrier integrity, which may provide a novel notion for the prevention and treatment of NAFLD in future.