マウスの運動誘発疲労に対するガストロジン補給の効果とメカニズム

Gastrodinは、さまざまな薬理学的および健康への影響を及ぼしていると伝えられています。しかし、運動誘発性疲労を減らす際のガストロジンの機能はとらえどころのないままです。ここでは、雄マウスに対するガストロジンの抗疲労効果を調査し、その可能な作用メカニズムを調査しました。1日あたり50 mgと100 mgで、ガストロジンはマウスの疲労を有意に減少させ、強制水泳テストを使用して確認されましたが、1日あたり20 mgに効果は認められませんでした。ガストロジンは筋肉と肝臓のグリコーゲンを保存し、スーパーオキシドジスムターゼ活性を増加させ、マロンジアルデヒド、血液乳酸、および血液尿素窒素レベルを低下させました。特に、ガストロジンは、AMPK、核因子赤色乳因子2（NRF2）、およびヘムオキシゲナーゼ1のmRNA発現レベルを上方制御しました。ガストロジンは、腸内細菌叢の組成も調節しました。これらの結果は、ガストロジンがAMPKおよびNRF2/HO-1経路を活性化し、腸内細菌叢を調節して網羅的な運動の性能を向上させ、ガストロディンが運動誘発性疲労を緩和するための効果的な機能食品であることを示唆しました。

Gastrodin reportedly exerts various pharmacological and health effects. However, the function of gastrodin in reducing exercise-induced fatigue remains elusive. Herein, we investigated the anti-fatigue effects of gastrodin on male mice and explored its possible mechanism of action. At 50 and 100 mg per kg per day, gastrodin significantly reduced fatigue in mice, confirmed using the forced swimming test, whereas no effect was noted at 20 mg per kg per day. Gastrodin preserved muscle and liver glycogen, increased superoxide dismutase activity, and decreased malondialdehyde, blood lactate, and blood urea nitrogen levels. Notably, gastrodin upregulated the mRNA expression levels of AMPK, nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2), and heme oxygenase 1. Gastrodin also regulated the composition of intestinal flora. These results confirmed that gastrodin activated AMPK and Nrf2/HO-1 pathways and regulated intestinal flora to improve performance in exhaustive exercise, suggesting that gastrodin is an effective functional food to alleviate exercise-induced fatigue.