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背景：NAFLDは、肝臓の損傷または極端な脂質沈着によって引き起こされる肝臓病ですが、アルコールではありません。NRF2は、酸化ストレス損傷に対する耐性を媒介する可能性があります。オートファジーは、代謝廃棄物を分解し、毒性の内因性物質を蓄積する可能性があります。プテロスチルベン（PTE）は、ブルーベリーとブドウから抽出された活性化合物であり、抗炎症や抗腫瘍などの多くの生物学的効果を示します。 目的：この研究は、NAFLDマウスの酸化ストレスとオートファジーに影響を与えるPTEのメカニズムを提供します。タイロキサポール、油酸（OA）、およびパルミチン酸（PA）を使用して、マウスおよびHEPG2細胞の脂質蓄積を誘導しました。 方法：Westernブロッティング、CRISPR/CAS 9、およびその他の分子生物学的アプローチを適用して、NAFLDで影響を受けるPTEのメカニズムを調査しました。 結果：PTE前処理は、OAおよびPA誘導HEPG2細胞およびチロキサポール誘導マウスの脂質蓄積を効果的に減少させ、NNRF2、PPAR-αおよびHO-1の発現、およびAMPK活性の発現を有意に促進しましたが、MTORC 1およびSREBPPの発現を阻害しました。-1c。PTEは、オートファジー関連遺伝子（ATG）ファミリーのホスファチジルイノシチド3-キナーゼ（PI3K）およびタンパク質を活性化し、LC3ⅰのLC3ⅱへの変換を促進しましたが、これはオートファジーの活性化を示しましたが、これらの効果はNRF2ノックアウト後に廃止されました。 結論：PTEは、肝細胞における過剰な脂質蓄積によって誘発される酸化ストレス損傷を効果的に緩和するため、NAFLDを改善するために脂肪酸の代謝と分解を促進しました。
背景：NAFLDは、肝臓の損傷または極端な脂質沈着によって引き起こされる肝臓病ですが、アルコールではありません。NRF2は、酸化ストレス損傷に対する耐性を媒介する可能性があります。オートファジーは、代謝廃棄物を分解し、毒性の内因性物質を蓄積する可能性があります。プテロスチルベン（PTE）は、ブルーベリーとブドウから抽出された活性化合物であり、抗炎症や抗腫瘍などの多くの生物学的効果を示します。 目的：この研究は、NAFLDマウスの酸化ストレスとオートファジーに影響を与えるPTEのメカニズムを提供します。タイロキサポール、油酸（OA）、およびパルミチン酸（PA）を使用して、マウスおよびHEPG2細胞の脂質蓄積を誘導しました。 方法：Westernブロッティング、CRISPR/CAS 9、およびその他の分子生物学的アプローチを適用して、NAFLDで影響を受けるPTEのメカニズムを調査しました。 結果：PTE前処理は、OAおよびPA誘導HEPG2細胞およびチロキサポール誘導マウスの脂質蓄積を効果的に減少させ、NNRF2、PPAR-αおよびHO-1の発現、およびAMPK活性の発現を有意に促進しましたが、MTORC 1およびSREBPPの発現を阻害しました。-1c。PTEは、オートファジー関連遺伝子（ATG）ファミリーのホスファチジルイノシチド3-キナーゼ（PI3K）およびタンパク質を活性化し、LC3ⅰのLC3ⅱへの変換を促進しましたが、これはオートファジーの活性化を示しましたが、これらの効果はNRF2ノックアウト後に廃止されました。 結論：PTEは、肝細胞における過剰な脂質蓄積によって誘発される酸化ストレス損傷を効果的に緩和するため、NAFLDを改善するために脂肪酸の代謝と分解を促進しました。
BACKGROUND: NAFLD is a liver disease that is caused by liver damage or extreme lipid deposition but not alcohol. Nrf2 could mediate resistance to oxidative stress injury. Autophagy can degrade metabolic waste and accumulated toxic endogenous substances. Pterostilbene (PTE) is an active compound extracted from blueberry, and grape, that exhibits many biological effects, such as antiinflammation and antitumor. PURPOSE: This study provides a mechanism of PTE affecting on oxidative stress and autophagy in NAFLD mice. Tyloxapol, oil acid (OA) and palmitic acid (PA) were used to induce lipid accumulation in mice and HepG2 cells. METHODS: Western blotting, CRISPR/Cas 9 and other molecular biological approaches were applied to explore the mechanisms of PTE effected on NAFLD. RESULTS: PTE pretreatment effectively reduced the lipid accumulation in OA and PA induced HepG2 cells and tyloxapol induced mice, and significantly promoted the expression of nNrf2, PPAR-α and HO-1, and AMPK activity, but inhibited the expression of mTORC 1 and SREBP-1c. PTE activated phosphatidylinositide 3-kinase (PI3K) and proteins in the autophagy-related gene (ATG) family, and promoted the transformation of LC3Ⅰ to LC3Ⅱ which indicated the activation of autophagy, however, these effects were abolished after Nrf2 knockout. CONCLUSION: PTE effectively alleviated oxidative stress damage induced by excessive lipid accumulation in hepatocytes, thus promoting the metabolism and decomposition of fatty acids to improve NAFLD.
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