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全身性エリテマトーデス（SLE）と成人発症スティルス疾患（AOSD）の間のマクロファージ活性化症候群（MAS）のサイトカインプロファイルの違いと類似性を明確にするため。この研究参加者には、MAS-SLEの9人の患者、22人が非MASSLEの患者、9人がMAS-AOSDで、13人が非MAS-AOSDで含まれていました。血清サイトカインレベルは、マルチプレックスビーズアッセイを使用して測定されました。サイトカインレベルは、SLEとAOSDの患者とMASの有無にかかわらず比較されました。さらに、サイトカインパターンは、主成分分析（PCA）とクラスター分析を使用して調べました。IL-6、IL-8、IL-18、およびTNF-αレベルは、SLEおよびAOSD患者で上昇しました。IFN-αレベルはSLEで上昇しましたが、IL-1βおよびIL-18レベルはAOSDで上昇しました。SLEでは、IFN-αおよびIL-10レベルは、非MASおよびコントロールよりもMASの方が高かった。PCAは、SLEおよびAOSDで独特のサイトカインパターン、IFN-αおよびIP-10を備えたSLE、IL-1β、IL-6、およびIL-18を備えたAOSD、およびMASのサイトカイン産生の強化を明らかにしました。PCAおよびクラスター分析では、MASグループと非MASグループ間のサイトカインパターンに違いはありませんでした。ただし、血清フェリチンレベルは、SLEのIFN-αレベルと相関していました。サイトカインプロファイルは、SLEとAOSDの間で異なっていましたが、MASと非MASの間では異なりませんでした。MASは、MAS固有のサイトカインプロファイルではなく、基礎となるサイトカイン異常の強化によって誘導されます。I型IFNは、SLE患者のMAS開発に関与している可能性があります。
全身性エリテマトーデス（SLE）と成人発症スティルス疾患（AOSD）の間のマクロファージ活性化症候群（MAS）のサイトカインプロファイルの違いと類似性を明確にするため。この研究参加者には、MAS-SLEの9人の患者、22人が非MASSLEの患者、9人がMAS-AOSDで、13人が非MAS-AOSDで含まれていました。血清サイトカインレベルは、マルチプレックスビーズアッセイを使用して測定されました。サイトカインレベルは、SLEとAOSDの患者とMASの有無にかかわらず比較されました。さらに、サイトカインパターンは、主成分分析（PCA）とクラスター分析を使用して調べました。IL-6、IL-8、IL-18、およびTNF-αレベルは、SLEおよびAOSD患者で上昇しました。IFN-αレベルはSLEで上昇しましたが、IL-1βおよびIL-18レベルはAOSDで上昇しました。SLEでは、IFN-αおよびIL-10レベルは、非MASおよびコントロールよりもMASの方が高かった。PCAは、SLEおよびAOSDで独特のサイトカインパターン、IFN-αおよびIP-10を備えたSLE、IL-1β、IL-6、およびIL-18を備えたAOSD、およびMASのサイトカイン産生の強化を明らかにしました。PCAおよびクラスター分析では、MASグループと非MASグループ間のサイトカインパターンに違いはありませんでした。ただし、血清フェリチンレベルは、SLEのIFN-αレベルと相関していました。サイトカインプロファイルは、SLEとAOSDの間で異なっていましたが、MASと非MASの間では異なりませんでした。MASは、MAS固有のサイトカインプロファイルではなく、基礎となるサイトカイン異常の強化によって誘導されます。I型IFNは、SLE患者のMAS開発に関与している可能性があります。
To clarify the differences and similarities in the cytokine profiles of macrophage activating syndrome (MAS) between systemic lupus erythematosus (SLE) and adult-onset Still's disease (AOSD). The study participants included 9 patients with MAS-SLE, 22 with non-MAS-SLE, 9 with MAS-AOSD, and 13 with non-MAS-AOSD. Serum cytokine levels were measured using a multiplex bead assay. Cytokine levels were compared between patients with SLE and AOSD with/without MAS. Moreover, cytokine patterns were examined using principal component analysis (PCA) and cluster analysis. IL-6, IL-8, IL-18, and TNF-α levels were elevated in patients with SLE and AOSD. IFN-α levels were elevated in SLE, whereas IL-1β and IL-18 levels were elevated in AOSD. In SLE, IFN-α and IL-10 levels were higher in MAS than in non-MAS and controls. PCA revealed distinctive cytokine patterns in SLE and AOSD, SLE with IFN-α and IP-10, AOSD with IL-1β, IL-6, and IL-18, and enhanced cytokine production in MAS. PCA and cluster analysis showed no differences in cytokine patterns between the MAS and non-MAS groups. However, serum ferritin levels were correlated with IFN-α levels in SLE. Cytokine profiles differed between SLE and AOSD but not between MAS and non-MAS. MAS is induced by the enhancement of underlying cytokine abnormalities rather than by MAS-specific cytokine profiles. Type I IFN may be involved in MAS development in patients with SLE.
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