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背景：この研究の目的は、sz95ヒト皮脂腺細胞とにきびのマウスモデルに対するラクトフェリンの抗炎症および抗脂質効果を調査することでした。 方法：SZ95細胞を異なる濃度のラクトフェリンと共培養し、2,5-ジフェニル-2H-テトラゾリウム臭化法を使用して細胞生存率を決定しました。脂質含有量を決定するために、オイルレッドOおよびナイルレッド染色を実施しました。脂質代謝に関連する遺伝子のmRNA発現（ステロール調節元素結合タンパク質-1 [SREBP-1]、脂肪酸シンターゼ[FAS]、ステアイル-CoAデサチュラーゼ-1 [SCD-1]、脂肪酸デサチュラーゼ2 [FADS2]）および炎症（インターロイキン-8 [IL-8]）は、逆転写 - ポリメラーゼ連鎖反応によって決定されました。マウスの背中にP. acnesの注入を使用して、にきびマウスモデルが確立されました。皮脂腺細胞の増殖とアポトーシスは、それぞれ増殖細胞核抗原（PCNA）およびTUNEL染色に対する免疫組織化学によって検査されました。Westernブロッティングを使用して、FADS2およびCXCL15タンパク質発現を検出しました。 結果：10-500μg/mlでのラクトフェリン処理は、オイルレッドOおよびナイルレッド染色によって明らかにされたように、脂質含有量を大幅に減少させました。また、インスリン処理SZ95細胞におけるSreBP-1、FAS、SCD-1、FADS2、およびIL-8のmRNA発現の増加を減衰させました。さらに、1〜50 mg/マウスの用量でのラクトフェリン治療は、にきびのマウスモデルの炎症と脂質産生を有意に減少させました。また、皮脂腺細胞の数は大幅に減少し、マウスのラクトフェリン治療によりアポトーシスが有意に増加しました。機械的に、組織のFADS2およびCXCL15タンパク質のレベルは、モデルマウスのラクトフェリン処理後に有意に減少しました。 結論：我々の結果は、にきびにおける脂肪形成、皮脂腺炎症に対するラクトフェリンの可能性を示しています。
背景：この研究の目的は、sz95ヒト皮脂腺細胞とにきびのマウスモデルに対するラクトフェリンの抗炎症および抗脂質効果を調査することでした。 方法：SZ95細胞を異なる濃度のラクトフェリンと共培養し、2,5-ジフェニル-2H-テトラゾリウム臭化法を使用して細胞生存率を決定しました。脂質含有量を決定するために、オイルレッドOおよびナイルレッド染色を実施しました。脂質代謝に関連する遺伝子のmRNA発現（ステロール調節元素結合タンパク質-1 [SREBP-1]、脂肪酸シンターゼ[FAS]、ステアイル-CoAデサチュラーゼ-1 [SCD-1]、脂肪酸デサチュラーゼ2 [FADS2]）および炎症（インターロイキン-8 [IL-8]）は、逆転写 - ポリメラーゼ連鎖反応によって決定されました。マウスの背中にP. acnesの注入を使用して、にきびマウスモデルが確立されました。皮脂腺細胞の増殖とアポトーシスは、それぞれ増殖細胞核抗原（PCNA）およびTUNEL染色に対する免疫組織化学によって検査されました。Westernブロッティングを使用して、FADS2およびCXCL15タンパク質発現を検出しました。 結果：10-500μg/mlでのラクトフェリン処理は、オイルレッドOおよびナイルレッド染色によって明らかにされたように、脂質含有量を大幅に減少させました。また、インスリン処理SZ95細胞におけるSreBP-1、FAS、SCD-1、FADS2、およびIL-8のmRNA発現の増加を減衰させました。さらに、1〜50 mg/マウスの用量でのラクトフェリン治療は、にきびのマウスモデルの炎症と脂質産生を有意に減少させました。また、皮脂腺細胞の数は大幅に減少し、マウスのラクトフェリン治療によりアポトーシスが有意に増加しました。機械的に、組織のFADS2およびCXCL15タンパク質のレベルは、モデルマウスのラクトフェリン処理後に有意に減少しました。 結論：我々の結果は、にきびにおける脂肪形成、皮脂腺炎症に対するラクトフェリンの可能性を示しています。
BACKGROUND: The aim of this study was to explore the anti-inflammatory and anti-lipid effects of lactoferrin on SZ95 human sebaceous gland cells and mouse model of acne. METHODS: SZ95 cells were co-cultured with different concentrations of lactoferrin, and cell viability was determined using the 2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide method. Oil red O and Nile red staining were performed to determine the lipid content. The mRNA expression of genes related to lipid metabolism (sterol regulatory element-binding protein-1 [SREBP-1], fatty acid synthase [FAS], stearoyl-CoA desaturase-1 [SCD-1], fatty acid desaturase 2 [FADS2]) and inflammation (interleukin-8 [IL-8]) was determined by reverse transcription-polymerase chain reaction. An acne mouse model was established using injection of P. acnes on the backs of mice. The proliferation and apoptosis of sebaceous gland cells were examined by immunohistochemistry against proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and TUNEL staining, respectively. Western blotting was used to detect FADS2 and CXCL15 protein expression. RESULTS: Lactoferrin treatment at 10-500 μg/ml significantly decreased the lipid content, as revealed by the oil red O and Nile red staining. It also attenuated the increase of mRNA expression of SREBP-1, FAS, SCD-1, FADS2, and IL-8 in insulin-treated SZ95 cells. Moreover, lactoferrin treatment at the doses of 1-50 mg/mouse significantly reduced the inflammation and lipid production in the mouse model of acne. Also, the number of sebaceous gland cells was significantly reduced, and apoptosis was significantly increased by lactoferrin treatment in the mice. Mechanically, the levels of FADS2 and CXCL15 proteins in tissues were significantly decreased after lactoferrin treatment in the model mice. CONCLUSION: Our results demonstrate the potential of lactoferrin against sebogenesis, sebaceous gland inflammation in acne.
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