肺後塞栓症症候群における運動呼吸困難の神経生理学的メカニズム

肺塞栓症（PE）に続いて、患者の3分の1が持続性呼吸困難を発症し、一般にPE後症候群と呼ばれます。肺高血圧症（pH）のないPE後症候群の患者における運動呼吸困難の神経生理学的基盤は不明です。したがって、現在の研究では、そのような患者の残留肺ガス交換異常による異常に高い吸気神経駆動（IND）が、残留肺ガス交換異常によるものであるかどうかを決定しました。PE後症候群（安静時pHなし）および14人の年齢、性別、およびボディマス指数が一致した健康なコントロールが肺機能検査と症状に照らされたサイクル心肺運動検査を受けた14人の参加者（ダイアフラグマティック筋肉造影）、CO2（Vα/Vα2）の換気要件、および知覚呼吸困難強度（修正BORG 0-10スケール）。PEPE（対照）は、一酸化炭素（KCO：84±15対104±14％PRED、P <0.001）およびピーク酸素摂取（VHO2peak）（76±14対124±±±±±±±±±±±±14±±±±±14±±±±±±±±±1倍の安静係数が減少しました。28％pred、p <0.001）。INDおよびVHO/VHCO2は、標準化された準最大作業レートのコントロールよりもPEPポストの方が高かった（P <0.05）。呼吸困難は、INDの増加の関数として両方のグループで同様に増加しましたが、標準化された準最大作業率でPEポストで高かった（P <0.05）。High Indは、低KCO（r = -0.484、p <0.001）、高vα/vαco2ナディール（r = 0.453、p <0.001）、および低V vho2peak（r = -0.523、p <0.001）と関連していました。PE後症候群の患者では、運動INDはコントロールよりも高く、呼吸困難の強度が高くなりました。ポストPEのINDと呼吸困難の高まりは、低安静時のKCOおよび高運動vā/vα2と強く関連しており、この患者集団における重要な肺ガス交換異常を示唆しています。肺後塞栓症（PE）症候群の患者における運動呼吸困難の増加は、明白な肺高血圧症のない症候群が、健康なコントロールと比較して、運動中のダイアフラムへの吸気神経駆動（IND）の上昇と強く関連していました。Greater Indは、肺ガス交換の障害と有意な脱行に関連していました。私たちの結果は、PE後症候群の多くの患者が、比較的低いレベルの身体活動で重要な呼吸困難を報告する理由を説明するのに役立ちます。

Following pulmonary embolism (PE), a third of patients develop persistent dyspnea, which is commonly termed the post-PE syndrome. The neurophysiological underpinnings of exertional dyspnea in patients with post-PE syndrome without pulmonary hypertension (PH) are unclear. Thus, the current study determined if abnormally high inspiratory neural drive (IND) due, in part, to residual pulmonary gas-exchange abnormalities, was linked to heightened exertional dyspnea and exercise limitation, in such patients. Fourteen participants with post-PE syndrome (without resting PH) and 14 age-, sex-, and body mass index-matched healthy controls undertook pulmonary function testing and a symptom-limited cycle cardiopulmonary exercise test with measurements of IND (diaphragmatic electromyography), ventilatory requirements for CO2 (V̇e/V̇co2), and perceived dyspnea intensity (modified Borg 0-10 scale). Post-PE (vs. control) had a reduced resting transfer coefficient for carbon monoxide (KCO: 84 ± 15 vs. 104 ± 14%pred, P < 0.001) and peak oxygen uptake (V̇o2peak) (76 ± 14 vs. 124 ± 28%pred, P < 0.001). IND and V̇e/V̇co2 were higher in post-PE than controls at standardized submaximal work rates (P < 0.05). Dyspnea increased similarly in both groups as a function of increasing IND but was higher in post-PE at standardized submaximal work rates (P < 0.05). High IND was associated with low KCO (r = -0.484, P < 0.001), high V̇e/V̇co2 nadir (r = 0.453, P < 0.001), and low V̇o2peak (r = -0.523, P < 0.001). In patients with post-PE syndrome, exercise IND was higher than controls and was associated with greater dyspnea intensity. The heightened IND and dyspnea in post-PE, in turn, were strongly associated with low resting KCO and high exercise V̇e/V̇co2, which suggest important pulmonary gas-exchange abnormalities in this patient population.NEW & NOTEWORTHY This study is the first to show that increased exertional dyspnea in patients with post-pulmonary embolism (PE) syndrome, without overt pulmonary hypertension, was strongly associated with elevated inspiratory neural drive (IND) to the diaphragm during exercise, compared with healthy controls. The greater IND was associated with impairments in pulmonary gas exchange and significant deconditioning. Our results help to explain why many patients with post-PE syndrome report significant dyspnea at relatively low levels of physical activity.