[Charcot-Marie-Tooth1Aおよび慢性炎症性脱髄性多発性症状の患者のF波の変化の診断値]

目的：Charcot-Marie-Tooth1A（CMT1A）および慢性炎症性脱髄性多発性症状（CIDP）の患者のF波変化の特性と原因を分析および比較する。 方法：CMT1Aの30人の患者とCIDPの30人の患者が、2012年1月から2018年12月までの北京大学第3病院に登録されました。臨床データ、電気生理学的データ（神経伝導速度、F波、H反射）および神経機能スコアが記録されました。一部の患者は、上腕神経叢と腰椎の磁気共鳴画像診断を受け、結果を分析して比較しました。 結果：神経中央値の平均運動伝導速度（MCV）は、CMT1Aで（21.10±10.60）m/s、CIDPの（31.52±12.46）m/sでした。2つのグループの間に大きな違いがありました（t = -6.75、p <0.001）。CMT1Aの患者の約43.3％（13/30）は、尺骨神経でF波を誘発しませんでした。これは、CIDP患者（4/30、13.3％）、χ2= 6.65、P = 0.010の患者よりも有意に高かった。F波を誘発できる患者のうち、CMT1AグループのF波の潜在性は（52.40±17.56）MSであり、CIDPグループでは（42.20±12.73）MSでした。2つのグループには大きな違いがありました（t = 2.96、p = 0.006）。CMT1AグループのF波の発生率は34.6％±39％であり、CIDPグループでは70.7％±15.2％でした。2つのグループには大きな違いがありました（t = -5.13、p <0.001）。抗ニューロファシン155（NF155）の患者の神経中央値のMCVは23.22 m/s、F波の潜時は62.9-70.7 ms、発生率は85％〜95％でした。CMT1Aの上腕神経叢と腰神経叢の肥厚の割合は、それぞれ83.3％（5/6）と85.7％（6/7）でした。CIDP患者における上腕神経叢と腰神経叢の肥厚の割合は、わずか25.0％（1/4、2/8）でした。抗NF155抗体の患者では、上腕神経叢と腰神経叢の神経根が有意に肥厚しました。 結論：CMT1A患者におけるF波の長期潜伏期は、近位および遠位末梢神経の両方の均質な変化を反映しており、これは焦点脱髄病理学を特徴とするCIDP患者を区別する方法として使用できます。さらに、抗NF155 CIDPによって引き起こされる末梢神経障害と区別するために注意を払う必要があります。F波は、近位神経損傷の指標としてしばしば使用されますが、運動ニューロンの興奮性、前角細胞、および運動神経ミエリン鞘病変は、その潜時と発生速度に影響を与える可能性があります。F波の異常は、病因、その他の電気生理学的結果、およびMRIイメージングと組み合わせて包括的に分析する必要があります。

OBJECTIVE: To analyze and compare the characteristics and causes of F wave changes in patients with Charcot-Marie-Tooth1A (CMT1A) and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). METHODS: Thirty patients with CMT1A and 30 patients with CIDP were enrolled in Peking University Third Hospital from January 2012 to December 2018. Their clinical data, electrophysiological data(nerve conduction velocity, F wave and H reflex) and neurological function scores were recorded. Some patients underwent magnetic resonance imaging of brachial plexus and lumbar plexus, and the results were analyzed and compared. RESULTS: The average motor conduction velocity (MCV) of median nerve was (21.10±10.60) m/s in CMT1A and (31.52±12.46) m/s in CIDP. There was a significant difference between the two groups (t=-6.75, P < 0.001). About 43.3% (13/30) of the patients with CMT1A did not elicit F wave in ulnar nerve, which was significantly higher than that of the patients with CIDP (4/30, 13.3%), χ2=6.65, P=0.010. Among the patients who could elicit F wave, the latency of F wave in CMT1A group was (52.40±17.56) ms and that in CIDP group was (42.20±12.73) ms. There was a significant difference between the two groups (t=2.96, P=0.006). The occurrence rate of F wave in CMT1A group was 34.6%±39%, and that in CIDP group was 70.7%±15.2%. There was a significant difference between the two groups (t=-5.13, P < 0.001). The MCV of median nerve in a patient with anti neurofascin 155 (NF155) was 23.22 m/s, the latency of F wave was 62.9-70.7 ms, and the occurrence rate was 85%-95%. The proportion of brachial plexus and lumbar plexus thickening in CMT1A was 83.3% (5/6) and 85.7% (6/7), respectively. The proportion of brachial plexus and lumbar plexus thickening in the CIDP patients was only 25.0% (1/4, 2/8). The nerve roots of brachial plexus and lumbar plexus were significantly thickened in a patient with anti NF155 antibody. CONCLUSION: The prolonged latency of F wave in patients with CMT1A reflects the homogenous changes in both proximal and distal peripheral nerves, which can be used as a method to differentiate the CIDP patients characterized by focal demyelinating pathology. Moreover, attention should be paid to differentiate it from the peripheral neuropathy caused by anti NF155 CIDP. Although F wave is often used as an indicator of proximal nerve injury, motor neuron excitability, anterior horn cells, and motor nerve myelin sheath lesions can affect its latency and occurrence rate. F wave abnormalities need to be comprehensively analyzed in combination with the etiology, other electrophysiological results, and MRI imaging.