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目的：茶色の脂肪組織（bat）の分離タンパク質1（UCP1）によって媒介される非シベリング熱発生（NST）は、風邪や食事に応じてアドレナリン系を介して活性化でき、熱およびエネルギーの恒常性の両方に寄与します。骨格筋の代謝を含む他のメカニズムもNSTに関与している可能性があります。しかし、これらのエネルギーを散逸経路とそれらの適応性の相対的な寄与は、長年の論争の問題であり続けています。 方法：温かい閉塞（30°C）マウスを使用して、温度調節熱発生に対する最大7日間のコールド順位（6°C; Ca）の効果を特徴付け、近交系マウスと遺伝的背景耐性（A/j）または肥満に対する感受性（C57BL/6J）。 結果：温かい順位のあるC57BL/6JとA/Jマウスの両方が同様のコールド持久力を示しました。これは、CAに応答して改善され、同等の寒冷耐久性と同様の誘導をもたらしたCAに応答して改善された、同様のコールドエンデュランスを示しました。両方の遺伝子型のマウスのBATにおけるUCP1タンパク質。それにもかかわらず、BATのアドレナリン作動性NSTは、CAにさらされたA/JマウスではC57BL/6Jでのみ誘導されました。CAにさらされたコールド耐性表現型A/Jマウスは、震えの増加、断熱の改善、または身体活動の変化に基づいていませんでした。それどころか、パルミトイルカルニチン酸化およびシトクロムCオキシダーゼ活性とともに、脂肪剤、プロテオーム、および遺伝子発現分析とともに、CAにさらされたA/Jマウスの骨格筋における脂質酸化のみの誘導が明らかになりました。これらの変化は、サルコ誘発サルコ（ENDO）形質網膜カルシウムATPaseポンプ活性のサルコリピン誘発性共役によって媒介され、ミトコンドリア呼吸器鎖チェーンスーパーコンプレックスアセンブリの変化によって強調される骨格筋NSTに関連しているように見えます。 結論：我々の結果は、マウスの遺伝的背景に応じて、骨格筋のNSTがBATでのアドレナリン作動性NSTの不十分なNSTに直面して適応的に増強される可能性があることを示唆しています。それは、寒冷からの保護と肥満に対する抵抗の両方を提供するかもしれません。
目的：茶色の脂肪組織（bat）の分離タンパク質1（UCP1）によって媒介される非シベリング熱発生（NST）は、風邪や食事に応じてアドレナリン系を介して活性化でき、熱およびエネルギーの恒常性の両方に寄与します。骨格筋の代謝を含む他のメカニズムもNSTに関与している可能性があります。しかし、これらのエネルギーを散逸経路とそれらの適応性の相対的な寄与は、長年の論争の問題であり続けています。 方法：温かい閉塞（30°C）マウスを使用して、温度調節熱発生に対する最大7日間のコールド順位（6°C; Ca）の効果を特徴付け、近交系マウスと遺伝的背景耐性（A/j）または肥満に対する感受性（C57BL/6J）。 結果：温かい順位のあるC57BL/6JとA/Jマウスの両方が同様のコールド持久力を示しました。これは、CAに応答して改善され、同等の寒冷耐久性と同様の誘導をもたらしたCAに応答して改善された、同様のコールドエンデュランスを示しました。両方の遺伝子型のマウスのBATにおけるUCP1タンパク質。それにもかかわらず、BATのアドレナリン作動性NSTは、CAにさらされたA/JマウスではC57BL/6Jでのみ誘導されました。CAにさらされたコールド耐性表現型A/Jマウスは、震えの増加、断熱の改善、または身体活動の変化に基づいていませんでした。それどころか、パルミトイルカルニチン酸化およびシトクロムCオキシダーゼ活性とともに、脂肪剤、プロテオーム、および遺伝子発現分析とともに、CAにさらされたA/Jマウスの骨格筋における脂質酸化のみの誘導が明らかになりました。これらの変化は、サルコ誘発サルコ（ENDO）形質網膜カルシウムATPaseポンプ活性のサルコリピン誘発性共役によって媒介され、ミトコンドリア呼吸器鎖チェーンスーパーコンプレックスアセンブリの変化によって強調される骨格筋NSTに関連しているように見えます。 結論：我々の結果は、マウスの遺伝的背景に応じて、骨格筋のNSTがBATでのアドレナリン作動性NSTの不十分なNSTに直面して適応的に増強される可能性があることを示唆しています。それは、寒冷からの保護と肥満に対する抵抗の両方を提供するかもしれません。
OBJECTIVE: Non-shivering thermogenesis (NST) mediated by uncoupling protein 1 (UCP1) in brown adipose tissue (BAT) can be activated via the adrenergic system in response to cold or diet, contributing to both thermal and energy homeostasis. Other mechanisms, including metabolism of skeletal muscle, may also be involved in NST. However, relative contribution of these energy dissipating pathways and their adaptability remain a matter of long-standing controversy. METHODS: We used warm-acclimated (30°C) mice to characterize the effect of an up to 7-day cold acclimation (6°C; CA) on thermoregulatory thermogenesis, comparing inbred mice with a genetic background conferring resistance (A/J) or susceptibility (C57BL/6J) to obesity. RESULTS: Both warm-acclimated C57BL/6J and A/J mice exhibited similar cold endurance, assessed as a capability to maintain core body temperature during acute exposure to cold, which improved in response to CA, resulting in comparable cold endurance and similar induction of UCP1 protein in BAT of mice of both genotypes. Despite this, adrenergic NST in BAT was induced only in C57BL/6J, not in A/J mice subjected to CA. Cold tolerance phenotype A/J mice subjected to CA was not based on increased shivering, improved insulation, or changes in physical activity. On the contrary, lipidomic, proteomic and gene expression analyses along with palmitoyl carnitine oxidation and cytochrome c oxidase activity revealed induction of lipid oxidation exclusively in skeletal muscle of A/J mice subjected to CA. These changes appear to be related to skeletal muscle NST, mediated by sarcolipin-induced uncoupling of sarco(endo)plasmic reticulum calcium ATPase pump activity and accentuated by changes in mitochondrial respiratory chain supercomplexes assembly. CONCLUSIONS: Our results suggest that NST in skeletal muscle could be adaptively augmented in the face of insufficient adrenergic NST in BAT, depending on the genetic background of the mice. It may provide both protection from cold and resistance to obesity, more effectively than BAT.
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