急性手術の子供における周術期水と電解質のバランスと水恒常性の調節

背景：病院での吸収性低ナトリウム血症は、低張液療法を受けている患者の恐怖のイベントのままです。私たちの目的は、術後の血漿ソジウム濃度を評価し、急性虫垂炎患者の子供の血漿ソジウムレベルの生理学的説明を提供することでした。 方法：13個の正常性（血漿ソディウム≥135mmol/L/L）の子供（8人の男性）、年齢12.3（IQR 11.5-13.5）の年齢のこの前向き観察研究（ACTRN12621000587808）に参加しました。尿を収集して分析しました。レニン、アルドステロン、アルギニン - バソプレシン、および循環する一酸化窒素基質を含む血液検査は、入院時、麻酔の誘導、および手術の終わりに測定されました。 結果：入院時に、参加者は軽度に脱水されていると想定され、50 mL/kgのリンガーの酢酸塩を静脈内に処方し、その後、維持液療法として半等角度生理食塩水を処方しました。血液検査、尿指数、アルドステロンの血漿レベル、アルギニン - バソプレシン、および正味の水電解質バランスは、参加者が入院時に脱水されたことを示しました。参加者のほぼ50％は、手術の終了時に最大の抗抗尿症を生成すると予想されるアルギニン - バソプレシンレベルを依然として患っていましたが、電解質のない水のクリアランスは、ほとんどすべての参加者が純水を排出できることを示しました。参加者は低ナトリウムになりませんでした。 結論：細胞外液欠陥の補正後の中程度の低張液液療法の使用は、必ずしも術後の低ナトリウム血症と関連していません。 影響：私たちの観察結果は、急性疾患の正常性の子供では、組成だけでなく、低ナトリウム血症のリスクに浸透した量の影響の量も示しています。また、私たちの観察結果は、細胞外液の枯渇が未治療のままにされている場合、低張性液療法の周術期投与の後に低ナトリウム血症に向かう傾向があることを示唆しています。細胞外障害を修正した後、ほぼすべての患者が純自由水を排出することができました。これは、コホートの50％近くが手術の終了時にアルギニン - バソプレシンの循環血漿レベルが高いにもかかわらず発生し、アルギニン - バソプレシン誘発抗発生症からの腎脱出の現象を示唆しています。

BACKGROUND: Hospital-acquired hyponatremia remains a feared event in patients receiving hypotonic fluid therapy. Our objectives were to assess post-operative plasma-sodium concentration and to provide a physiological explanation for plasma-sodium levels over time in children with acute appendicitis. METHODS: Thirteen normonatremic (plasma-sodium ≥135 mmol/L) children (8 males), median age 12.3 (IQR 11.5-13.5) years participated in this prospective observational study (ACTRN12621000587808). Urine was collected and analyzed. Blood tests, including renin, aldosterone, arginine-vasopressin, and circulating nitric oxide substrates were determined on admission, at induction of anesthesia, and at the end of surgery. RESULTS: On admission, participants were assumed to be mildly dehydrated and were prescribed 50 mL/kg of Ringer's acetate intravenously followed by half-isotonic saline as maintenance fluid therapy. Blood tests, urinary indices, plasma levels of aldosterone, arginine-vasopressin, and net water-electrolyte balance indicated that participants were dehydrated on admission. Although nearly 50% of participants still had arginine-vasopressin levels that would have been expected to produce maximum antidiuresis at the end of surgery, electrolyte-free water clearance indicated that almost all participants were able to excrete net free water. No participant became hyponatremic. CONCLUSIONS: The use of moderately hypotonic fluid therapy after correction of extracellular fluid deficit is not necessarily associated with post-operative hyponatremia. IMPACT: Our observations show that in acutely ill normonatremic children not only the composition but also the amount of volume infused influence on the risk of hyponatremia. Our observations also suggest that perioperative administration of hypotonic fluid therapy is followed by a tendency towards hyponatremia if extracellular fluid depletion is left untreated. After correcting extracellular deficit almost all patients were able to excrete net free water. This occurred despite nearly 50% of the cohort having high circulating plasma levels of arginine-vasopressin at the end of surgery, suggesting a phenomenon of renal escape from arginine-vasopressin-induced antidiuresis.