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多くの人は磨かれた米を食べますが、タンパク質が豊富であり、健康上の利点の潜在的な機能があると予想される副産物であるライスブランは、効果的に利用されていません。この研究では、イネのタンパク質に由来する経口投与val-thr-thr-pro-gly(vytpg)が高脂肪食(HFD)を与えられたマウスの認知機能低下を改善したと判断しました。VYTPGは、産業規模プロセスでよく使用される微生物由来の酵素であるThermolysinでの治療後、元のイネタンパク質の断片配列(OS01G0941500、OS01G0872700、およびアレルゲンタンパク質)に対応するモデルペプチドから放出されたことが実証されました。Thermolysin Digestは、マウスの経口投与後の認知機能低下も改善しました。vytpg(1.0 mg/kg)は認知機能低下を強力に改善し、ライスブランから酵素的に生成されたため、ライスメモリンと名付けました。次に、ライスメモリンに関連する認知機能低下の改善の根底にあるメカニズムを調査しました。α7ニコチン性アセチルコリン受容体の拮抗薬であるメチルリカコニチンは、ライスメモリン誘発効果を抑制し、イネ - メモリンがアセチルコリン系に結合した認知機能を改善したことを示唆しています。イネ - メモリンは、5-ブロモ-2'-デオキシウリジン(BRDU)陽性細胞の数を増加させ、海馬におけるEGFとFGF-2のmRNA発現を促進し、これらの神経変動因子がイネ後の海馬神経新生に役割を果たすことを暗示しています。メモリン投与。疫学的研究は、糖尿病が認知症の危険因子であることを実証しました。したがって、グルコース代謝に対するイネ - メモリンの効果も調べました。ライスメモリンはグルコース不耐性を改善しました。結論として、認知機能低下を改善できる新規のイネ由来ペプチドを特定しました。メカニズムは、アセチルコリンと海馬神経新生に関連しています。ライスメモリンは、認知機能低下を改善できる最初のイネ脳由来のペプチドです。
多くの人は磨かれた米を食べますが、タンパク質が豊富であり、健康上の利点の潜在的な機能があると予想される副産物であるライスブランは、効果的に利用されていません。この研究では、イネのタンパク質に由来する経口投与val-thr-thr-pro-gly(vytpg)が高脂肪食(HFD)を与えられたマウスの認知機能低下を改善したと判断しました。VYTPGは、産業規模プロセスでよく使用される微生物由来の酵素であるThermolysinでの治療後、元のイネタンパク質の断片配列(OS01G0941500、OS01G0872700、およびアレルゲンタンパク質)に対応するモデルペプチドから放出されたことが実証されました。Thermolysin Digestは、マウスの経口投与後の認知機能低下も改善しました。vytpg(1.0 mg/kg)は認知機能低下を強力に改善し、ライスブランから酵素的に生成されたため、ライスメモリンと名付けました。次に、ライスメモリンに関連する認知機能低下の改善の根底にあるメカニズムを調査しました。α7ニコチン性アセチルコリン受容体の拮抗薬であるメチルリカコニチンは、ライスメモリン誘発効果を抑制し、イネ - メモリンがアセチルコリン系に結合した認知機能を改善したことを示唆しています。イネ - メモリンは、5-ブロモ-2'-デオキシウリジン(BRDU)陽性細胞の数を増加させ、海馬におけるEGFとFGF-2のmRNA発現を促進し、これらの神経変動因子がイネ後の海馬神経新生に役割を果たすことを暗示しています。メモリン投与。疫学的研究は、糖尿病が認知症の危険因子であることを実証しました。したがって、グルコース代謝に対するイネ - メモリンの効果も調べました。ライスメモリンはグルコース不耐性を改善しました。結論として、認知機能低下を改善できる新規のイネ由来ペプチドを特定しました。メカニズムは、アセチルコリンと海馬神経新生に関連しています。ライスメモリンは、認知機能低下を改善できる最初のイネ脳由来のペプチドです。
Many people eat polished rice, while rice bran, a by-product known to be rich in protein and expected to have potential functions for health benefits, has not been effectively utilized. In this study, we determined that orally administered Val-Tyr-Thr-Pro-Gly (VYTPG) derived from rice bran protein improved cognitive decline in mice fed a high-fat diet (HFD). It was demonstrated that VYTPG was released from model peptides corresponding to fragment sequences of original rice proteins (Os01g0941500, Os01g0872700, and allergenic protein) after treatment with thermolysin, a microorganism-derived enzyme often used in industrial scale processes. The thermolysin digest also improved cognitive decline after oral administration in mice. Because VYTPG (1.0 mg/kg) potently improved cognitive decline and is enzymatically produced from the rice bran, we named it rice-memolin. Next, we investigated the mechanisms underlying the cognitive decline improvement associated with rice-memolin. Methyllycaconitine, an antagonist for α7 nicotinic acetylcholine receptor, suppressed the rice-memolin-induced effect, suggesting that rice-memolin improved cognitive decline coupled to the acetylcholine system. Rice-memolin increased the number of 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU)-positive cells and promoted the mRNA expression of EGF and FGF-2 in the hippocampus, implying that these neurotropic factors play a role in hippocampal neurogenesis after rice-memolin administration. Epidemiologic studies demonstrated that diabetes is a risk factor for dementia; therefore, we also examined the effect of rice-memolin on glucose metabolism. Rice-memolin improved glucose intolerance. In conclusion, we identified a novel rice-derived peptide that can improve cognitive decline. The mechanisms are associated with acetylcholine and hippocampal neurogenesis. Rice-memolin is the first rice-brain-derived peptide able to improve cognitive decline.
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