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目的：ミトコンドリア機能の改善は、2型糖尿病への介入のための有望な戦略です。この研究では、ヒトの異常なグルコース代謝を緩和することが示されているため、肥満に関連するいくつかの代謝機能障害に対するクエン酸ナトリウム（SFC）および5-アミノレブリン酸リン酸（ALA）の予防効果を調査しました。 方法：6週齢の雄C57BL/6Jマウスに、15週間、SFCとALAを補充した通常の食事、高脂肪食、または高脂肪食を与えました。 結果：SFC + ALAが高脂肪食を供給したマウスに同時に補充すると、筋肉量の喪失、筋力の改善、肥満とインスリン抵抗性の低下が防止されました。SFC+ALAは、ミトコンドリアの形態の異常を予防し、グルコース取り込みとミトコンドリア酸化リン酸化関連遺伝子の発現を含む骨格筋のトランスクリプトームに対する食事効果を回復させました。さらに、SFC+ALAは、ミトコンドリアDNAのDNA維持と抗酸化転写活性を強化することにより、ミトコンドリアDNAコピー数の減少を防ぎました。 結論：これらの発見は、SFC+ALAの補給が、骨格筋とミトコンドリアの健康を改善することにより、2型糖尿病にその予防効果を発揮し、肥満誘発性代謝障害の予防のための有望な戦略としてその応用をさらに検証することを示唆しています。
目的：ミトコンドリア機能の改善は、2型糖尿病への介入のための有望な戦略です。この研究では、ヒトの異常なグルコース代謝を緩和することが示されているため、肥満に関連するいくつかの代謝機能障害に対するクエン酸ナトリウム（SFC）および5-アミノレブリン酸リン酸（ALA）の予防効果を調査しました。 方法：6週齢の雄C57BL/6Jマウスに、15週間、SFCとALAを補充した通常の食事、高脂肪食、または高脂肪食を与えました。 結果：SFC + ALAが高脂肪食を供給したマウスに同時に補充すると、筋肉量の喪失、筋力の改善、肥満とインスリン抵抗性の低下が防止されました。SFC+ALAは、ミトコンドリアの形態の異常を予防し、グルコース取り込みとミトコンドリア酸化リン酸化関連遺伝子の発現を含む骨格筋のトランスクリプトームに対する食事効果を回復させました。さらに、SFC+ALAは、ミトコンドリアDNAのDNA維持と抗酸化転写活性を強化することにより、ミトコンドリアDNAコピー数の減少を防ぎました。 結論：これらの発見は、SFC+ALAの補給が、骨格筋とミトコンドリアの健康を改善することにより、2型糖尿病にその予防効果を発揮し、肥満誘発性代謝障害の予防のための有望な戦略としてその応用をさらに検証することを示唆しています。
OBJECTIVE: Improving mitochondrial function is a promising strategy for intervention in type 2 diabetes mellitus. This study investigated the preventive effects of sodium ferrous citrate (SFC) and 5-aminolevulinic acid phosphate (ALA) on several metabolic dysfunctions associated with obesity because they have been shown to alleviate abnormal glucose metabolism in humans. METHODS: Six-week-old male C57BL/6J mice were fed with a normal diet, a high-fat diet, or a high-fat diet supplemented with SFC and ALA for 15 weeks. RESULTS: The simultaneous supplementation of SFC + ALA to high-fat diet-fed mice prevented loss of muscle mass, improved muscle strength, and reduced obesity and insulin resistance. SFC + ALA prevented abnormalities in mitochondrial morphology and reverted the diet effect on the skeletal muscle transcriptome, including the expression of glucose uptake and mitochondrial oxidative phosphorylation-related genes. In addition, SFC + ALA prevented the decline in mitochondrial DNA copy number by enhancing mitochondrial DNA maintenance and antioxidant transcription activity, both of which are impaired in high-fat diet-fed mice during long-term fasting. CONCLUSIONS: These findings suggest that SFC + ALA supplementation exerts its preventive effects in type 2 diabetes mellitus via improved skeletal muscle and mitochondrial health, further validating its application as a promising strategy for the prevention of obesity-induced metabolic disorders.
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