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目的：肝細胞癌（HCC）の治療のためのブーストドーズ投与量輸血排尿（TARE）の腫瘍反応率と肝臓毒性を評価するために、以前の経口塞栓術（TAE）および/または化学塞栓療法（TACE）に対して耐衝撃性。 材料と方法：2017年から2020年の間にHCC治療を受けたすべての患者が、以前のTAEまたはTACEに耐抵抗性があり、その後ブーストされた用量のセグメントまたはロバーテアで治療されたと特定されました。腫瘍反応は、利用可能な場合、局所的なMRECISTイメージング基準とTARE後3ヶ月および6か月後の血清学的アルファフェトプロテインレベルを使用して、多相性CTまたはMRIによって評価されました。肝臓の毒性は、連続的な血清学的肝機能検査、血小板数、および臨床児童摂取およびMELDスコアを使用して評価されました。 結果：24人の患者が選択基準を満たしました。平均年齢は68.7歳（54-89）でした。8人は女性でした。3人（12.5％）の患者は、バルセロナ臨床肝臓癌期A、4（16.7％）のB期、および17（70.8％）のC期疾患を患っていました。Tareの3か月後、患者の52％が完全な反応を示し、33％が部分的な反応を示しました。平均AFPは、ベースラインの33.2 ng/mLから3か月で17 ng/mLに減少しました（P = 0.782）。メルドNAスコアの中央値は、テアの後の11ヶ月で11から16に増加しました（p = 0.044）。平均子どものスコアは、ベースラインの5から、テア後3か月で6に上昇しました（P <0.01）。 結論：ブーストされた用量のテアは、以前にTAEまたはTACEに抵抗していた患者の85％において、統計的に有意な好ましい腫瘍反応をもたらしました。洗浄は、肝機能と臨床スコアの一時的ではあるが許容可能な劣化をもたらしました。
目的：肝細胞癌（HCC）の治療のためのブーストドーズ投与量輸血排尿（TARE）の腫瘍反応率と肝臓毒性を評価するために、以前の経口塞栓術（TAE）および/または化学塞栓療法（TACE）に対して耐衝撃性。 材料と方法：2017年から2020年の間にHCC治療を受けたすべての患者が、以前のTAEまたはTACEに耐抵抗性があり、その後ブーストされた用量のセグメントまたはロバーテアで治療されたと特定されました。腫瘍反応は、利用可能な場合、局所的なMRECISTイメージング基準とTARE後3ヶ月および6か月後の血清学的アルファフェトプロテインレベルを使用して、多相性CTまたはMRIによって評価されました。肝臓の毒性は、連続的な血清学的肝機能検査、血小板数、および臨床児童摂取およびMELDスコアを使用して評価されました。 結果：24人の患者が選択基準を満たしました。平均年齢は68.7歳（54-89）でした。8人は女性でした。3人（12.5％）の患者は、バルセロナ臨床肝臓癌期A、4（16.7％）のB期、および17（70.8％）のC期疾患を患っていました。Tareの3か月後、患者の52％が完全な反応を示し、33％が部分的な反応を示しました。平均AFPは、ベースラインの33.2 ng/mLから3か月で17 ng/mLに減少しました（P = 0.782）。メルドNAスコアの中央値は、テアの後の11ヶ月で11から16に増加しました（p = 0.044）。平均子どものスコアは、ベースラインの5から、テア後3か月で6に上昇しました（P <0.01）。 結論：ブーストされた用量のテアは、以前にTAEまたはTACEに抵抗していた患者の85％において、統計的に有意な好ましい腫瘍反応をもたらしました。洗浄は、肝機能と臨床スコアの一時的ではあるが許容可能な劣化をもたらしました。
PURPOSE: To assess the tumor response rates and liver toxicity of boosted-dose transarterial radioembolization (TARE) for treatment of hepatocellular carcinoma (HCC) refractory to previous transarterial embolization (TAE) and/or chemoembolization (TACE). MATERIALS AND METHODS: All patients were identified who had HCC treated between 2017 and 2020 that had been refractory to prior TAE or TACE, then treated with boosted-dose segmental or lobar TARE. Tumor response was assessed by multiphasic CT or MRI using localized mRECIST imaging criteria and serological alpha-fetoprotein levels at three and six months after TARE, if available. Liver toxicity was evaluated using serial serological liver function tests, platelet counts, and clinical Child-Pugh and MELD scores. RESULTS: Twenty-four patients met inclusion criteria. Mean age was 68.7 years (54-89); 8 were females. Three (12.5%) patients had Barcelona Clinical Liver Cancer stage A, 4 (16.7%) stage B, and 17 (70.8%) stage C disease. Three months after TARE, 52% of patients had a complete response and 33% had a partial response. Mean AFP decreased from 33.2 ng/mL at baseline to 17 ng/mL at 3 months (p = 0.782). The median MELD-Na score increased from 11 at baseline to 16 at 6 months post-TARE (p = 0.044); the mean Child-Pugh score rose from 5 at baseline to 6 at 3 months post-TARE (p < 0.01). CONCLUSION: Boosted-dose TARE resulted in statistically significant favorable tumor responses by imaging criteria in 85% of patients previously refractory to TAE or TACE. TARE resulted in transient but acceptable deterioration of liver function and clinical scores.
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