著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
背景：血漿グリア線維性酸性タンパク質（GFAP）は、神経障害の有望なバイオマーカーとして浮上していますが、アルツハイマー病（AD）の診断と予測においてその有用性に関連してさらなる証拠が必要です。 方法：血漿GFAPは、AD、非AD神経変性障害、およびコントロールを持つ参加者で測定されました。その診断値と予測値は、単独で分析されるか、他の指標と組み合わされました。 結果：合計818人の参加者が募集されました（210人の後）。血漿GFAPは、ADではない認知症および非認知症の個人よりも有意に高かった。前臨床ADから前駆細胞ADから認知症まで、段階的なパターンで増加しました。ADは、ADを効果的に区別します[曲線下面積（AUC）> 0.97]および非AD認知症（AUC> 0.80）およびAβ-正規コントロールから前臨床前臨床（AUC> 0.89）および前駆細胞（AUC> 0.85）。他の指標と調整または組み合わせて、より高いレベルのプラズマGFAPは、AD進行のリスクの予測値を示しました（調整されたハザード無線= 4.49、95％CI、1.18-16.97、P = 0.027ベースラインでの平均以下の平均の比較に基づいて、P = 0.027）および認知機能低下（標準-β= 0.34、p = 0.002）。さらに、AD関連の脳脊髄液（CSF）/ニューロイメージングマーカーと強く相関していました。 結論：血漿GFAPは、AD認知症を複数の神経変性疾患と効果的に区別し、AD連続体全体で徐々に増加し、ADの進行の個々のリスクを予測し、AD CSF/Neuroimagingバイオマーカーと強く相関していました。Plasma GFAPは、ADの診断バイオマーカーと予測バイオマーカーの両方として機能する可能性があります。
背景：血漿グリア線維性酸性タンパク質（GFAP）は、神経障害の有望なバイオマーカーとして浮上していますが、アルツハイマー病（AD）の診断と予測においてその有用性に関連してさらなる証拠が必要です。 方法：血漿GFAPは、AD、非AD神経変性障害、およびコントロールを持つ参加者で測定されました。その診断値と予測値は、単独で分析されるか、他の指標と組み合わされました。 結果：合計818人の参加者が募集されました（210人の後）。血漿GFAPは、ADではない認知症および非認知症の個人よりも有意に高かった。前臨床ADから前駆細胞ADから認知症まで、段階的なパターンで増加しました。ADは、ADを効果的に区別します[曲線下面積（AUC）> 0.97]および非AD認知症（AUC> 0.80）およびAβ-正規コントロールから前臨床前臨床（AUC> 0.89）および前駆細胞（AUC> 0.85）。他の指標と調整または組み合わせて、より高いレベルのプラズマGFAPは、AD進行のリスクの予測値を示しました（調整されたハザード無線= 4.49、95％CI、1.18-16.97、P = 0.027ベースラインでの平均以下の平均の比較に基づいて、P = 0.027）および認知機能低下（標準-β= 0.34、p = 0.002）。さらに、AD関連の脳脊髄液（CSF）/ニューロイメージングマーカーと強く相関していました。 結論：血漿GFAPは、AD認知症を複数の神経変性疾患と効果的に区別し、AD連続体全体で徐々に増加し、ADの進行の個々のリスクを予測し、AD CSF/Neuroimagingバイオマーカーと強く相関していました。Plasma GFAPは、ADの診断バイオマーカーと予測バイオマーカーの両方として機能する可能性があります。
BACKGROUND: Plasma glial fibrillary acidic protein (GFAP) has emerged as a promising biomarker in neurological disorders, but further evidence is required in relation to its usefulness for diagnosis and prediction of Alzheimer disease (AD). METHODS: Plasma GFAP was measured in participants with AD, non-AD neurodegenerative disorders, and controls. Its diagnostic and predictive value were analyzed alone or combined with other indicators. RESULTS: A total of 818 participants were recruited (210 followed). Plasma GFAP was significantly higher in AD than in non-AD dementia and non-demented individuals. It increased in a stepwise pattern from preclinical AD, through prodromal AD to AD dementia. It effectively distinguished AD from controls [area under the curve (AUC) > 0.97] and non-AD dementia (AUC > 0.80) and distinguished preclinical (AUC > 0.89) and prodromal AD (AUC > 0.85) from Aβ-normal controls. Adjusted or combined with other indicators, higher levels of plasma GFAP displayed predictive value for risk of AD progression (adjusted hazard radio= 4.49, 95%CI, 1.18-16.97, P = 0.027 based on the comparison of those above vs below average at baseline) and cognitive decline (standard-β=0.34, P = 0.002). Additionally, it strongly correlated with AD-related cerebrospinal fluid (CSF)/neuroimaging markers. CONCLUSIONS: Plasma GFAP effectively distinguished AD dementia from multiple neurodegenerative diseases, gradually increased across the AD continuum, predicted the individual risk of AD progression, and strongly correlated with AD CSF/neuroimaging biomarkers. Plasma GFAP could serve as both a diagnostic and predictive biomarker for AD.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。