食物の制限と多動性は、雌ラットの皮質リンビック脳ドーパミンとセロトニンレベルの変化を誘発します

説得力のあるデータは、神経性食欲不振（AN）におけるドーパミン（DA）とセロトニン（5-HT）シグナル伝達の変化をサポートします。しかし、Aのエティオ病原形成におけるそれらの正確な役割はまだ解明されていません。ここでは、ANの活動ベースの食欲不振（ABA）モデルの誘導および回復段階で、DAおよび5-HTの皮質リンビック脳レベルを評価しました。雌ラットをABAパラダイムにさらし、DA、5-HT、代謝物3,4-ジヒドロキシフェニル酢酸（DOPAC）、ホモバニリン酸（HVA）、5-ヒドロキシインド溶剤（5-HIAA）、およびドパミン作動性のレベルを測定しました。摂食および報酬と複数の脳領域（すなわち、大脳皮質、CX;前頭前野皮質、PFC、尾状皮質、CPU、cPU; nACC; Amygdala、Amy; Amy; hypothalamus、Hipcampus、Hipp、Hipp、Hipp、Hipp、Hipp、Hipp、Hipp、Hipp、Hipp、Hipp、Hipp;）。DAレベルはCX、PFC、NACCで大幅に増加しましたが、5-HTはABAラットのNACCおよびHIPPで大幅に増加しました。回復後、DAはNACCでまだ上昇しましたが、5-HTは回収されたABAラットの類の類で増加しました。ABAの誘導と回復の両方で、DAと5-HTの離職率が損なわれました。NACCシェルでは、D2受容体密度が増加しました。これらの結果は、ABAラットの脳におけるドーパミン作動性およびセロトニン作動系の障害のさらなる証拠を提供し、ANの発達と進行におけるこれら2つの重要な神経伝達物質システムの関与に関する知識をサポートします。したがって、ANのABAモデルのモノアミンの調節不全に関与する皮質波領域に関する新しい洞察を提供します。

Compelling data support altered dopamine (DA) and serotonin (5-HT) signaling in anorexia nervosa (AN). However, their exact role in the etiopathogenesis of AN has yet to be elucidated. Here, we evaluated the corticolimbic brain levels of DA and 5-HT in the induction and recovery phases of the activity-based anorexia (ABA) model of AN. We exposed female rats to the ABA paradigm and measured the levels of DA, 5-HT, the metabolites 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC), homovanillic acid (HVA), 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), and the dopaminergic type 2 (D2) receptors density in feeding- and reward-implicated brain regions (i.e., cerebral cortex, Cx; prefrontal cortex, PFC; caudate putamen, CPu; nucleus accumbens, NAcc; amygdala, Amy; hypothalamus, Hyp; hippocampus, Hipp). DA levels were significantly increased in the Cx, PFC and NAcc, while 5-HT was significantly enhanced in the NAcc and Hipp of ABA rats. Following recovery, DA was still elevated in the NAcc, while 5-HT was increased in the Hyp of recovered ABA rats. DA and 5-HT turnover were impaired at both ABA induction and recovery. D2 receptors density was increased in the NAcc shell. These results provide further proof of the impairment of the dopaminergic and serotoninergic systems in the brain of ABA rats and support the knowledge of the involvement of these two important neurotransmitter systems in the development and progression of AN. Thus, providing new insights on the corticolimbic regions involved in the monoamine dysregulations in the ABA model of AN.