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背景：COVID-19は、好中球浸潤と好中球外細胞トラップ（NET）の放出に関連する重度の急性肺損傷によって特徴付けられます。Covid-19治療の選択肢は不足しています。以前の研究では、NETS-19の患者の肺および肺の血漿が増加していることが示されています。 方法：ここでは、COVID-19のマウスモデルにおけるネット分解DNase I処理の有効性を報告します。SARS-COV-2感染K18-HACE2マウスは、臨床病スコアと肺病理のために実施されました。さらに、網のレベルを評価し、肺損傷は組織病理学およびTUNELアッセイによるものでした。最後に、心臓と腎臓の損傷は、組織病理学と生化学的特異的マーカーによって評価されました。 結果：DNase Iは、NETの検出可能レベルを低下させ、臨床疾患の改善、SARS-COV-2感染K18-HACE2マウスの肺、心臓、腎臓の損傷を減少させました。さらに、我々の発見は、in vivoおよび肺上皮（A549）細胞におけるNETS肺組織の潜在的に有害な役割をin vitroで示しており、重度のCovid-19の病態生理の一部を説明するかもしれません。この有害な効果は、DNase Iでの治療により減少しました。 結論：一緒に、私たちの結果は、COVID-19の臨床結果を改善する潜在的な戦略として、Covid-19免疫病理学におけるNETの役割をサポートし、NETSの薬理学的アプローチを強調しています。
背景：COVID-19は、好中球浸潤と好中球外細胞トラップ（NET）の放出に関連する重度の急性肺損傷によって特徴付けられます。Covid-19治療の選択肢は不足しています。以前の研究では、NETS-19の患者の肺および肺の血漿が増加していることが示されています。 方法：ここでは、COVID-19のマウスモデルにおけるネット分解DNase I処理の有効性を報告します。SARS-COV-2感染K18-HACE2マウスは、臨床病スコアと肺病理のために実施されました。さらに、網のレベルを評価し、肺損傷は組織病理学およびTUNELアッセイによるものでした。最後に、心臓と腎臓の損傷は、組織病理学と生化学的特異的マーカーによって評価されました。 結果：DNase Iは、NETの検出可能レベルを低下させ、臨床疾患の改善、SARS-COV-2感染K18-HACE2マウスの肺、心臓、腎臓の損傷を減少させました。さらに、我々の発見は、in vivoおよび肺上皮（A549）細胞におけるNETS肺組織の潜在的に有害な役割をin vitroで示しており、重度のCovid-19の病態生理の一部を説明するかもしれません。この有害な効果は、DNase Iでの治療により減少しました。 結論：一緒に、私たちの結果は、COVID-19の臨床結果を改善する潜在的な戦略として、Covid-19免疫病理学におけるNETの役割をサポートし、NETSの薬理学的アプローチを強調しています。
BACKGROUND: COVID-19 is characterized by severe acute lung injury, which is associated with neutrophil infiltration and the release of neutrophil extracellular traps (NETs). COVID-19 treatment options are scarce. Previous work has shown an increase in NETs release in the lung and plasma of COVID-19 patients suggesting that drugs that prevent NETs formation or release could be potential therapeutic approaches for COVID-19 treatment. METHODS: Here, we report the efficacy of NET-degrading DNase I treatment in a murine model of COVID-19. SARS-CoV-2-infected K18-hACE2 mice were performed for clinical sickness scores and lung pathology. Moreover, the levels of NETs were assessed and lung injuries were by histopathology and TUNEL assay. Finally, the injury in the heart and kidney was assessed by histopathology and biochemical-specific markers. RESULTS: DNase I decreased detectable levels of NETs, improved clinical disease, and reduced lung, heart, and kidney injuries in SARS-CoV-2-infected K18-hACE2 mice. Furthermore, our findings indicate a potentially deleterious role for NETs lung tissue in vivo and lung epithelial (A549) cells in vitro, which might explain part of the pathophysiology of severe COVID-19. This deleterious effect was diminished by the treatment with DNase I. CONCLUSIONS: Together, our results support the role of NETs in COVID-19 immunopathology and highlight NETs disruption pharmacological approaches as a potential strategy to ameliorate COVID-19 clinical outcomes.
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