Toll様受容体7および9は、全身性エリテマトーデスのB細胞の増殖と分化を調節します

全身性エリテマトーデス（SLE）は、免疫耐性の喪失と核酸およびその他の核抗原（AG）に対する自己抗体の産生によって特徴付けられる自己免疫疾患です。Bリンパ球は、SLEの免疫病原性において重要です。複数の受容体は、固有のToll様受容体（TLR）、B細胞受容体（BCR）、およびサイトカイン受容体を含むSLE患者の異常なB細胞活性化を制御します。SLEの病態生理学におけるTLR、特にTLR7およびTLR9の役割は、近年広範囲に調査されています。内因性または外因性の核酸リガンドがBCRによって認識され、B細胞に内在化されると、TLR7またはTLR9を結合して関連するシグナル伝達経路を活性化し、B細胞の増殖と分化を管理します。驚くべきことに、TLR7とTLR9はSLE B細胞で対立する役割を果たしているようであり、それらの間の相互作用はまだよく理解されていません。さらに、他の細胞は、B細胞の血漿細胞への分化を加速するサイトカインを放出することにより、SLE患者のB細胞のTLRシグナル伝達を強化できます。したがって、TLR7とTLR9がSLEのB細胞の異常な活性化をどのように調節するかを示すことは、SLEのメカニズムの理解を助け、SLEのTLRターゲット療法の方向を提供する可能性があります。

Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune illness marked by the loss of immune tolerance and the production of autoantibodies against nucleic acids and other nuclear antigens (Ags). B lymphocytes are important in the immunopathogenesis of SLE. Multiple receptors control abnormal B-cell activation in SLE patients, including intrinsic Toll-like receptors (TLRs), B-cell receptors (BCRs), and cytokine receptors. The role of TLRs, notably TLR7 and TLR9, in the pathophysiology of SLE has been extensively explored in recent years. When endogenous or exogenous nucleic acid ligands are recognized by BCRs and internalized into B cells, they bind TLR7 or TLR9 to activate related signalling pathways and thus govern the proliferation and differentiation of B cells. Surprisingly, TLR7 and TLR9 appear to play opposing roles in SLE B cells, and the interaction between them is still poorly understood. In addition, other cells can enhance TLR signalling in B cells of SLE patients by releasing cytokines that accelerate the differentiation of B cells into plasma cells. Therefore, the delineation of how TLR7 and TLR9 regulate the abnormal activation of B cells in SLE may aid the understanding of the mechanisms of SLE and provide directions for TLR-targeted therapies for SLE.