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アバコパンは、最近、顕微鏡多血管炎の治療および多発血管炎の肉芽腫症の治療について承認された新規C5A受容体拮抗薬です。私たちの知る限り、アバコパンによって誘発された血小板減少症は報告されていません。急速に進行性糸球体腎炎(RPGN)と血管炎の神経障害を発症した顕微鏡多血管炎の78歳の男性の症例を報告します。RPGNを開発した後、彼はプレドニゾロンで治療されましたが、これは効果がありませんでした。コルチコステロイドの投与量が減少すると、彼は左足首の背屈の障害を発症し、足にうずきとしびれ、血管炎の神経障害と一致しました。メチルプレドニゾロンを3日間投与した後、コルチコステロイドの投与量を減らすためにアバコパンとプレドニゾロン20 mg/dを開始しました。アバコパンを開始してから1週間後、血小板数が減少し始め、最終的に薬物の停止につながりました。血栓性微小血管障害とヘパリン誘発性血小板減少症の可能性は、臨床経過と実験室研究を考えると考えられないと考えられていました。3週間のアバコパン停止の後、血小板数が増加し始め、アバコパンが血小板減少症の最も可能性のある原因として示唆されました。私たちのケースは、安全な使用を確実にするために臨床試験で報告されていない有害事象を特定するために、アバコパンの市販後監視の重要性を強調しています。臨床医は、アバコパンを使用する場合、血小板数を慎重に監視する必要があります。
アバコパンは、最近、顕微鏡多血管炎の治療および多発血管炎の肉芽腫症の治療について承認された新規C5A受容体拮抗薬です。私たちの知る限り、アバコパンによって誘発された血小板減少症は報告されていません。急速に進行性糸球体腎炎(RPGN)と血管炎の神経障害を発症した顕微鏡多血管炎の78歳の男性の症例を報告します。RPGNを開発した後、彼はプレドニゾロンで治療されましたが、これは効果がありませんでした。コルチコステロイドの投与量が減少すると、彼は左足首の背屈の障害を発症し、足にうずきとしびれ、血管炎の神経障害と一致しました。メチルプレドニゾロンを3日間投与した後、コルチコステロイドの投与量を減らすためにアバコパンとプレドニゾロン20 mg/dを開始しました。アバコパンを開始してから1週間後、血小板数が減少し始め、最終的に薬物の停止につながりました。血栓性微小血管障害とヘパリン誘発性血小板減少症の可能性は、臨床経過と実験室研究を考えると考えられないと考えられていました。3週間のアバコパン停止の後、血小板数が増加し始め、アバコパンが血小板減少症の最も可能性のある原因として示唆されました。私たちのケースは、安全な使用を確実にするために臨床試験で報告されていない有害事象を特定するために、アバコパンの市販後監視の重要性を強調しています。臨床医は、アバコパンを使用する場合、血小板数を慎重に監視する必要があります。
Avacopan is a novel C5a receptor antagonist recently approved for the treatment of microscopic polyangiitis and granulomatosis with polyangiitis. To our knowledge, thrombocytopenia induced by avacopan has not been reported. We report a case of a 78-year-old man with microscopic polyangiitis who developed rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN) and vasculitis neuropathy. After developing RPGN, he was treated with prednisolone, which was ineffective. As the dosage of corticosteroids was decreased, he developed impaired dorsiflexion of the left ankle, tingling and numbness in his feet, consistent with vasculitis neuropathy. After a 3-day administration of methylprednisolone, we started avacopan and prednisolone 20 mg/d to reduce the corticosteroid dosage. One week after starting avacopan, platelet counts began to decrease, eventually leading to the cessation of the drug. The possibility of thrombotic microangiopathy and heparin-induced thrombocytopenia was considered unlikely given the clinical course and laboratory studies. After 3 weeks of avacopan cessation, platelet counts began to increase, suggesting avacopan as the most probable cause of thrombocytopenia. Our case highlights the importance of postmarketing surveillance of avacopan to identify its adverse events that were not reported in clinical trials to ensure its safe use. Clinicians should carefully monitor platelet counts when using avacopan.
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