視神経損傷は、マウスモデルの網膜神経節細胞の無髄軸軸の均一なミトコンドリア分布を変えることなく、ミトコンドリアの分裂を促進し、ミトコンドリア密度を増加させました

失明の主な原因である緑内障視神経障害（GON）は、網膜神経節細胞（RGC）の喪失と軸索の変性によって特徴付けられます。ミトコンドリアは、RGCとその軸索の健康を維持することに深く関わっています。したがって、ミトコンドリアを標的とする診断ツールと治療法を開発するための多くの試みがなされてきました。最近、ミトコンドリアは、おそらくATP勾配により、RGCの無髄軸軸に均一に分布していることを報告しました。したがって、網膜内のRGCのみでミトコンドリアを標的とする黄色の蛍光タンパク質を発現するトランスジェニックマウスを使用して、in vitroフラットマウント網膜切片を介して視神経クラッシュ（ONC）によって誘導されるミトコンドリア分布の変化を評価しました。眼鏡をスキャンします。我々は、密度が増加したにもかかわらず、ONCが均一なままであった後、生き残ったRGCの無髄軸索のミトコンドリア分布が生存したことを観察しました。さらに、in vitro分析を介して、ミトコンドリアのサイズがONC後に減衰することを発見しました。これらの結果は、ONCが均一なミトコンドリア分布を破壊することなくミトコンドリアの核分裂を誘導し、軸索変性とアポトーシスを防ぐ可能性があることを示唆しています。RGCにおける軸索ミトコンドリアのin vivo視覚化システムは、動物研究および潜在的に人間におけるgonの進行の検出に適用される可能性があります。

Glaucomatous optic neuropathy (GON), a major cause of blindness, is characterized by the loss of retinal ganglion cells (RGCs) and the degeneration of their axons. Mitochondria are deeply involved in maintaining the health of RGCs and their axons. Therefore, lots of attempts have been made to develop diagnostic tools and therapies targeting mitochondria. Recently, we reported that mitochondria are uniformly distributed in the unmyelinated axons of RGCs, possibly owing to the ATP gradient. Thus, using transgenic mice expressing yellow fluorescent protein targeting mitochondria exclusively in RGCs within the retina, we assessed the alteration of mitochondrial distributions induced by optic nerve crush (ONC) via in vitro flat-mount retinal sections and in vivo fundus images captured with a confocal scanning ophthalmoscope. We observed that the mitochondrial distribution in the unmyelinated axons of survived RGCs after ONC remained uniform, although their density increased. Furthermore, via in vitro analysis, we discovered that the mitochondrial size is attenuated following ONC. These results suggest that ONC induces mitochondrial fission without disrupting the uniform mitochondrial distribution, possibly preventing axonal degeneration and apoptosis. The in vivo visualization system of axonal mitochondria in RGCs may be applicable in the detection of the progression of GON in animal studies and potentially in humans.