猫のカリウムの枯渇：低カリウム血症の多胞性症

急性発症の一般的な衰弱、見かけの筋肉痛、および首の持続的な腹外屈が6匹の猫で観察されました。これらの臨床徴候は、低血清カリウム濃度と高血清クレアチンキナーゼ活性と関連していました。一般化された筋電図異常は、通常の運動神経伝導速度測定とともに、すべての猫で検出されました。5匹中4匹の猫の筋肉生検標本は、光顕微鏡検査で異常ではありませんでした。軽度の壊死とまれなマクロファージは、1匹の猫の筋肉生検標本で明らかでした。ポリミオパシーの兆候はすべての猫で解決され、クレアチンキナーゼ活性はカリウムの非経口および経口投与の後に正常範囲に戻りました。ポリミオパシーと低カリウム血症は、低カリウムのポリミオパシーからの最初の回復後に食事性カリウム補給が維持されなかった3匹の猫で再発しました。

Generalized weakness of acute onset, apparent muscular pain, and persistent ventroflexion of the neck were observed in 6 cats. These clinical signs were associated with a low serum potassium concentration and high serum creatine kinase activity. Generalized electromyographic abnormalities, together with normal motor nerve conduction velocity determinations, were detected in all cats. Muscle biopsy specimens from 4 of 5 cats were not abnormal on light microscopic examination. Mild necrosis and infrequent macrophages were evident in a muscle biopsy specimen from one cat. Signs of polymyopathy resolved in all cats, and creatine kinase activities returned to the normal range after parenteral and oral administration of potassium. Polymyopathy and hypokalemia recurred in 3 cats in which dietary potassium supplementation was not maintained after initial recovery from hypokalemic polymyopathy.