睡眠時間の短縮は、短鎖脂肪酸産生の減少を伴う腸内微生物叢のヒトディフェンシン5分泌と組成妨害に関連しています

睡眠は私たちの健康に不可欠です。短い睡眠は、腸内微生物叢の不均衡、異常症の不均衡を介して疾患のリスクを高めることが知られています。ただし、短い睡眠が機能症を誘発するメカニズムは不明のままです。小腸のパネス細胞は、α-デフェンシン、ヒトデフェンシン5（HD5）を含む抗菌ペプチドを分泌することにより、腸内微生物叢を調節します。睡眠覚醒サイクルを媒介する概日リズムの破壊は、パネス細胞の故障を誘発します。私たちは、HD5分泌と腸内微生物叢に対する短い睡眠の影響を明らかにすることを目指しています。糞便サンプルと自己報告された睡眠時間は、35人の健康な中年日本人（41〜60歳）から得られました。睡眠時間の短縮は、糞便HD5濃度の低下（r = 0.354、P = 0.037）、[中鎖脂肪酸（SCFA）生産者の中心型濃度が低い（CLR）豊富な豊富な豊富さに関連していました。グループ（r = 0.504、p = 0.002）およびbutyricicoccus（r = 0.484、p = 0.003）、および糞便SCFA濃度が低い。さらに、糞便HD5は、これらの属およびSCFA濃度の存在量と正の相関がありました。これらの発見は、短い睡眠がHD5分泌の減少を介した腸内微生物叢の妨害に関連していることを示唆しています。

Sleep is essential for our health. Short sleep is known to increase disease risks via imbalance of intestinal microbiota, dysbiosis. However, mechanisms by which short sleep induces dysbiosis remain unknown. Small intestinal Paneth cell regulates the intestinal microbiota by secreting antimicrobial peptides including α-defensin, human defensin 5 (HD5). Disruption of circadian rhythm mediating sleep-wake cycle induces Paneth cell failure. We aim to clarify effects of short sleep on HD5 secretion and the intestinal microbiota. Fecal samples and self-reported sleep time were obtained from 35 healthy middle-aged Japanese (41 to 60-year-old). Shorter sleep time was associated with lower fecal HD5 concentration (r = 0.354, p = 0.037), lower centered log ratio (CLR)-transformed abundance of short-chain fatty acid (SCFA) producers in the intestinal microbiota such as [Ruminococcus] gnavus group (r = 0.504, p = 0.002) and Butyricicoccus (r = 0.484, p = 0.003), and lower fecal SCFA concentration. Furthermore, fecal HD5 positively correlated with the abundance of these genera and SCFA concentration. These findings suggest that short sleep relates to disturbance of the intestinal microbiota via decreased HD5 secretion.