[Electroacuncture Preconditioningは、IP3媒介ROS/TRPM2シグナル伝達経路をダウンレギュレートし、ur麻疹のラットのマスト細胞脱顆粒を阻害することにより、皮膚受動アナフィラキシーを緩和します]

目的：マスト細胞（MC）脱顆粒における「Quchi」（Li11）および「Xuehai」（SP10）の電気acupuncture（EA）の前処理の効果を観察すること、およびイノシトール三リン酸（IP3）の発現、活性酸素種（ROS）、ur麻疹を伴うラットの一時的な受容体ポテンシャル（TRP）M2、カルモジュリン（CAM）。 方法：32個の雄のSDラットを、EA（Pre-EA）および薬物群（n = 8ラット/群）の空白の制御、モデル、前条件付けにランダムに分割しました。ur麻疹モデルは、背面の脊椎の両側対称性の斑点での希薄酸性抗アルブミン血清の皮内注射により、卵アルブミン希釈液の混合溶液の尾液溶液の尾液溶液の尾溶液の尾溶液の皮膚注射により、確立されました。モデリングの終了の10日前、Pre-EAグループのラットは、1日1回連続してLi11およびSP10のEA刺激を受け、薬物群のラットはロラタジン錠剤希釈溶液の省略を受けました（1 mg/kg）10日間1日1回。ラットが感作された皮膚を傷つける時間を記録し、感作した青い斑点の直径を測定し、皮膚MCの脱顆粒速度をトルイジンの青染色後に顕微鏡下でカウントしました。皮膚組織におけるIP3、ROS、TRPM2、およびCAMの発現レベルは、それぞれ免疫組織化学とウエスタンブロットによって測定されました。 結果：空白のコントロールグループ、スクラッチ時間、感作された青い斑点の直径、MCSの脱顆粒速度、およびイオンチャネル関連タンパク質の発現レベル（IP3、ROS、TRPM2、およびCAM）と比較して大幅に増加しました（P <0.01）モデルグループで。モデルグループと比較して、スクラッチ時間、感作された青いスポットの直径、MCSの脱顆粒率、およびPRE-EAおよび薬物群の両方のIP3、ROS、TRPM2、およびCAMの発現レベルは有意にダウンレギュレートされました（P <0.01、p <0.05）。上記の7つのインデックスのレベルをダウンレギュレートする際に、EA以前と投薬群の間に有意差は見られませんでした。 結論：EA-LI11およびSP10の前調整は、ur麻疹ラットの皮膚のアナフィラキシーを減らすことができます。これは、MCの脱顆粒の阻害とTRPチャネル関連タンパク質の発現に関連する可能性があります。

OBJECTIVE: To observe the effect of electroacupuncture (EA) preconditioning of "Quchi" (LI11) and "Xuehai" (SP10) on mast cell (MC) degranulation, and expressions of inositol triphosphate(IP3), reactive oxygen species (ROS), transient receptor potential (TRP) M2, calmodulin (CaM) in rats with urticaria, so as to reveal its molecular mechanism under-lying improving urticaria. METHODS: Thirty-two male SD rats were randomly divided into blank control, model, preconditioning of EA (Pre-EA) and medication groups (n=8 rats/group). The urticaria model was established by intradermal injection of dilute allogeneic antioalbumin serum at the spots of the bilateral symmetry of the spine on the back, and followed by tail venous injection of mixture solution of egg albumin diluent, plus 0.5% Evans blue and normal saline. Ten days before the end of modeling, rats of the pre-EA group received EA stimulation of LI11 and SP10 for 20 min, once a day for 10 consecutive days, and those of the medication group received gavage of loratadine tablets diluted solution (1 mg/kg) once a day for 10 days. The times of rat's scratching the sensitized skin were recorded, the diameter of the sensitized blue spots was measured and the degranulation rate of skin MCs was counted under microscope after toluidine blue staining. The expression levels of IP3, ROS, TRPM2 and CaM in the skin tissue were measured by immunohistochemistry and western blot, respectively. RESULTS: Compared with the blank control group, the scratching times, diameter of the sensitized blue spots, degranulation rate of MCs, and the expression levels of ion channel related proteins (IP3, ROS, TRPM2 and CaM) were significantly increased (P<0.01) in the model group. In comparison with the model group, the scratching times, diameter of sensitized blue spot, degranulation rate of MCs, and the expression levels of IP3, ROS, TRPM2 and CaM in both pre-EA and medication groups were significantly down-regulated (P<0.01, P<0.05). No significant differences were found between Pre-EA and medication groups in down-regulating the levels of the above-mentioned 7 indexes. CONCLUSION: EA-LI11 and SP10 preconditioning can reduce the cutaneous anaphylaxis in urticaria rats, which may be related to its effects in inhibiting the degranulation of MCs, and the expression of TRP channel related proteins.