血小板溶解物療法は、酸化ストレスとミトコンドリアを介した内因性アポトーシス経路を調節することにより、ヒト尿上皮SV-HUC-1細胞のアポトーシス誘発性低酸素症を減衰させます。

（1）背景：虚血/低酸素症は、間質性膀胱炎/膀胱疼痛症候群（IC/BPS）で重要な役割を果たします。血小板が豊富な血漿（PRP）は、新しい炎症プロセスを調節し、組織修復を促進することにより、IC/BPSの症状を緩和することが示されています。ただし、IC/BPS膀胱に対するPRPの作用メカニズムは不明のままです。私たちは、アポトーシスを減少させることにより、虚血/低酸素症中の尿路皮を保護する可能性があると仮定します。（2）方法：SV-HUC-1細胞を低酸素下で3時間培養し、2％PLTGOLD®ヒト血小板溶解物（PL）で処理しました。トリパンブルーセルカウントを使用した細胞生存率アッセイを調べました。ミトコンドリアを介した内因性アポトーシス経路、HIF1α、およびPCNAに関与する分子は、ウエスタンブロット分析によって評価されました。細胞内の反応性酸素種（ROS）の指標であるアポトーシス細胞とCM-H2DCFDAの検出は、フローサイトメトリーによって分析されました。（3）結果：3時間の低酸素症、SV-HUC-1細胞の生存率、およびPCNAの発現が有意に減少し、ROS、HIF1α、BAX、シトクロムC、カスパーゼ3、および早期アポトーシス率の発現は有意にありました。増加し、それらはすべてPL処理によって減衰しました。抗酸化剤N-アセチル-L-チェステイン（NAC）の添加は、低酸素によって誘導されるROSのレベルを抑制し、後期アポトーシスの阻害につながりました。（4）結論：PL治療は、ミトコンドリアを介した内因性アポトーシス経路であるHIF1αの発現を調節するメカニズムにより、虚血/低酸素症のアポトーシスから尿路皮を潜在的に保護する可能性があり、ROSを還元する可能性があります。

(1) Background: Ischemia/hypoxia plays an important role in interstitial cystitis/bladder pain syndrome (IC/BPS). Platelet-rich plasma (PRP) has been shown to relieve symptoms of IC/BPS by regulating new inflammatory processes and promoting tissue repair. However, the mechanism of action of PRP on the IC/BPS bladder remains unclear. We hypothesize that PRP might protect the urothelium during ischemia/hypoxia by decreasing apoptosis. (2) Methods: SV-HUC-1 cells were cultured under hypoxia for 3 h and treated with or without 2% PLTGold® human platelet lysate (PL). Cell viability assays using trypan blue cell counts were examined. Molecules involved in the mitochondrial-mediated intrinsic apoptosis pathway, HIF1α, and PCNA were assessed by Western blot analysis. The detection of apoptotic cells and CM-H2DCFDA, an indicator of reactive oxygen species (ROS) in cells, was analyzed by flow cytometry. (3) Results: After 3 h of hypoxia, the viability of SV-HUC-1 cells and expression of PCNA were significantly decreased, and the expression of ROS, HIF1α, Bax, cytochrome c, caspase 3, and early apoptosis rate were significantly increased, all of which were attenuated by PL treatment. The addition of the antioxidant N-acetyl-L-cysteine (NAC) suppressed the levels of ROS induced by hypoxia, leading to inhibition of late apoptosis. (4) Conclusions: PL treatment could potentially protect the urothelium from apoptosis during ischemia/hypoxia by a mechanism that modulates the expression of HIF1α, the mitochondria-mediated intrinsic apoptotic pathway, and reduces ROS.