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血漿低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）の低下は、過去30年間でスタチンの比類のない成功によって検証されているように、心血管疾患（CVD）を予防するための容易に達成可能で非常に信頼性の高い修正リスク因子です。しかし、2021年アメリカ心臓協会（AHA）統計は、CVD死亡の心配な上昇傾向を示しており、スタチンと利用可能な補助療法がCVD問題を完全に解決できるという広く信念に疑問を投げかけています。ヒトバイオマーカーの研究では、ヒトC反応性タンパク質（HCRP）などの炎症の指標が、すべての従来のリスク要因とは無関係に、CVDの信頼できるリスク予測因子として機能することが示されています。酸化コレステロールは慢性炎症を媒介し、アテローム性動脈硬化症を促進しますが、抗インタールキン-1ベータ（抗IL-1β）抗体などの抗炎症療法は、ヒトのCVDを減少させる可能性があります。アステロ保護逆コレステロール輸送（RCT）経路を介した動脈プラークからのコレステロール除去は、炎症を抑えることができます。ホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸（PIP2）は、アデノシン三リン酸（ATP）に結合するカセットトランスポーターA1（ABCA1）を介した動脈マクロファージからのコレステロール排出を促進することにより、RCTに役割を果たします。コレステロール結晶は、高度なアテローム性動脈硬化プラークに3（NLRP3）インフラマソームを含むうなずきの受容体ファミリーピリンドメインを活性化し、PIP2依存性でIL-1β放出をもたらします。したがって、PIP2はCVD病因の中心的なプレーヤーであり、細胞コレステロールレベル、ATP結合カセット（ABC）トランスポーター、およびインフラマソーム誘発IL-1β放出の間の重要なリンクとして機能します。
血漿低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）の低下は、過去30年間でスタチンの比類のない成功によって検証されているように、心血管疾患（CVD）を予防するための容易に達成可能で非常に信頼性の高い修正リスク因子です。しかし、2021年アメリカ心臓協会（AHA）統計は、CVD死亡の心配な上昇傾向を示しており、スタチンと利用可能な補助療法がCVD問題を完全に解決できるという広く信念に疑問を投げかけています。ヒトバイオマーカーの研究では、ヒトC反応性タンパク質（HCRP）などの炎症の指標が、すべての従来のリスク要因とは無関係に、CVDの信頼できるリスク予測因子として機能することが示されています。酸化コレステロールは慢性炎症を媒介し、アテローム性動脈硬化症を促進しますが、抗インタールキン-1ベータ（抗IL-1β）抗体などの抗炎症療法は、ヒトのCVDを減少させる可能性があります。アステロ保護逆コレステロール輸送（RCT）経路を介した動脈プラークからのコレステロール除去は、炎症を抑えることができます。ホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸（PIP2）は、アデノシン三リン酸（ATP）に結合するカセットトランスポーターA1（ABCA1）を介した動脈マクロファージからのコレステロール排出を促進することにより、RCTに役割を果たします。コレステロール結晶は、高度なアテローム性動脈硬化プラークに3（NLRP3）インフラマソームを含むうなずきの受容体ファミリーピリンドメインを活性化し、PIP2依存性でIL-1β放出をもたらします。したがって、PIP2はCVD病因の中心的なプレーヤーであり、細胞コレステロールレベル、ATP結合カセット（ABC）トランスポーター、およびインフラマソーム誘発IL-1β放出の間の重要なリンクとして機能します。
The lowering of plasma low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is an easily achievable and highly reliable modifiable risk factor for preventing cardiovascular disease (CVD), as validated by the unparalleled success of statins in the last three decades. However, the 2021 American Heart Association (AHA) statistics show a worrying upward trend in CVD deaths, calling into question the widely held belief that statins and available adjuvant therapies can fully resolve the CVD problem. Human biomarker studies have shown that indicators of inflammation, such as human C-reactive protein (hCRP), can serve as a reliable risk predictor for CVD, independent of all traditional risk factors. Oxidized cholesterol mediates chronic inflammation and promotes atherosclerosis, while anti-inflammatory therapies, such as an anti-interleukin-1 beta (anti-IL-1β) antibody, can reduce CVD in humans. Cholesterol removal from artery plaques, via an athero-protective reverse cholesterol transport (RCT) pathway, can dampen inflammation. Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) plays a role in RCT by promoting adenosine triphosphate (ATP)-binding cassette transporter A1 (ABCA1)-mediated cholesterol efflux from arterial macrophages. Cholesterol crystals activate the nod-like receptor family pyrin domain containing 3 (Nlrp3) inflammasome in advanced atherosclerotic plaques, leading to IL-1β release in a PIP2-dependent fashion. PIP2 thus is a central player in CVD pathogenesis, serving as a critical link between cellular cholesterol levels, ATP-binding cassette (ABC) transporters, and inflammasome-induced IL-1β release.
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