ATP消費者としてのミトコンドリアATPシンターゼ - 驚くべき治療標的

ミトコンドリアF1 FO -ATPシンターゼは、回転メカニズムを使用してATPを合成します。ただし、このメカニズムは、ミトコンドリアおよび加齢に関連した疾患に大きな潜在的な意味を持つ、ATPを犠牲にしてプロトンをポンピングする逆にも動作する可能性があります。最近の研究では、Acin-Perez et al（2023）がエレガントなアッセイを使用して、ATP合成に影響を与えることなくATP加水分解を選択的に阻害する能力の化合物をスクリーニングします。彼らは、（+） - エピカテキンはそのような化合物の1つであり、疾患モデルの細胞および組織機能に大きな利点があることを示しています。これらの発見は、ミトコンドリア疾患の新しい治療アプローチを標識します。

The mitochondrial F1 Fo -ATP synthase uses a rotary mechanism to synthesise ATP. This mechanism can, however, also operate in reverse, pumping protons at the expense of ATP, with significant potential implications for mitochondrial and age-related diseases. In a recent study, Acin-Perez et al (2023) use an elegant assay to screen compounds for the capacity to selectively inhibit ATP hydrolysis without affecting ATP synthesis. They show that (+)-epicatechin is one such compound and has significant benefits for cell and tissue function in disease models. These findings signpost a novel therapeutic approach for mitochondrial disease.