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敗血症に続発する急性腎障害（AKI）は、結果が不十分であり、従来の腎機能指標が診断値を欠いています。可溶性ウロキナーゼプラスミノーゲン活性化因子受容体（SUPAR）は、炎症性臓器損傷に関与する自然免疫由来分子です。敗血症-3基準を満たす200人の重症患者における敗血症誘発性AKI（SI-AKI）の重症度と経過を識別するために、縦血清SUPARレベルの診断能力を特徴づけました。SI-AKIにおけるさまざまなSuPARレベルの病態生理学的関連性は、WT、（S）Upar-Knockout、およびトランスジェニックのsuPar過剰発現マウスの多微生物敗血症モデルで調査されました。すべての時点で、SUPARはSI-AKI疾患の重症度の堅牢な分類を提供し、腎補充療法（RRT）と死亡率の予測が改善され、確立された腎臓バイオマーカーと比較して死亡率が向上しました。12.7 ng/mLを超えるSUPARレベルの患者は、RRTまたは死亡のリスクが最も高く、調整されたオッズ比は7.48（95％CI、3.00-18.63）でした。supar欠乏は、si-akiに対してマウスを保護しました。supar過剰発現マウスは、炎症を起こした腎臓による腎臓損傷と生存率の低下を示し、強力な化学誘引物質の局所的なアップレギュレーションと顕著な腎臓T細胞浸潤を伴いました。したがって、SUPARは、SI-AKIの自然免疫由来および腎機能非依存の病期分類を可能にし、縦断的リスク層別化を改善します。SuPARはT細胞ベースの腎臓の炎症を促進しますが、SuPAR欠乏はSI-AKIを改善します。
敗血症に続発する急性腎障害（AKI）は、結果が不十分であり、従来の腎機能指標が診断値を欠いています。可溶性ウロキナーゼプラスミノーゲン活性化因子受容体（SUPAR）は、炎症性臓器損傷に関与する自然免疫由来分子です。敗血症-3基準を満たす200人の重症患者における敗血症誘発性AKI（SI-AKI）の重症度と経過を識別するために、縦血清SUPARレベルの診断能力を特徴づけました。SI-AKIにおけるさまざまなSuPARレベルの病態生理学的関連性は、WT、（S）Upar-Knockout、およびトランスジェニックのsuPar過剰発現マウスの多微生物敗血症モデルで調査されました。すべての時点で、SUPARはSI-AKI疾患の重症度の堅牢な分類を提供し、腎補充療法（RRT）と死亡率の予測が改善され、確立された腎臓バイオマーカーと比較して死亡率が向上しました。12.7 ng/mLを超えるSUPARレベルの患者は、RRTまたは死亡のリスクが最も高く、調整されたオッズ比は7.48（95％CI、3.00-18.63）でした。supar欠乏は、si-akiに対してマウスを保護しました。supar過剰発現マウスは、炎症を起こした腎臓による腎臓損傷と生存率の低下を示し、強力な化学誘引物質の局所的なアップレギュレーションと顕著な腎臓T細胞浸潤を伴いました。したがって、SUPARは、SI-AKIの自然免疫由来および腎機能非依存の病期分類を可能にし、縦断的リスク層別化を改善します。SuPARはT細胞ベースの腎臓の炎症を促進しますが、SuPAR欠乏はSI-AKIを改善します。
Acute kidney injury (AKI) secondary to sepsis results in poor outcomes and conventional kidney function indicators lack diagnostic value. Soluble urokinase plasminogen activator receptor (suPAR) is an innate immune-derived molecule implicated in inflammatory organ damage. We characterized the diagnostic ability of longitudinal serum suPAR levels to discriminate severity and course of sepsis-induced AKI (SI-AKI) in 200 critically ill patients meeting Sepsis-3 criteria. The pathophysiologic relevance of varying suPAR levels in SI-AKI was explored in a polymicrobial sepsis model in WT, (s)uPAR-knockout, and transgenic suPAR-overexpressing mice. At all time points studied, suPAR provided a robust classification of SI-AKI disease severity, with improved prediction of renal replacement therapy (RRT) and mortality compared with established kidney biomarkers. Patients with suPAR levels of greater than 12.7 ng/mL were at highest risk for RRT or death, with an adjusted odds ratio of 7.48 (95% CI, 3.00-18.63). suPAR deficiency protected mice against SI-AKI. suPAR-overexpressing mice exhibited greater kidney damage and poorer survival through inflamed kidneys, accompanied by local upregulation of potent chemoattractants and pronounced kidney T cell infiltration. Hence, suPAR allows for an innate immune-derived and kidney function-independent staging of SI-AKI and offers improved longitudinal risk stratification. suPAR promotes T cell-based kidney inflammation, while suPAR deficiency improves SI-AKI.
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