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エストロゲン欠損駆動型閉経後骨粗鬆症（PMO）および骨変性などの関連疾患のために開発された臨床療法は、最近の複数の副作用を示しています。老化細胞（SNC）とその結果として生じる老化関連分泌表現型（SASP）をダサチニブとケルセチン（DQ）の組み合わせと標的とすることは、複数の加齢性疾患の最近開発された新規療法です。ここで、エストロゲン欠乏誘発性骨損失は、SASP分泌物を伴う炎症誘発性微小環境と、特に中齢ラットの疲労と機能不全を特徴とする老化間葉系幹細胞（MSC）を促進する炎症性微小環境に起因することがわかりました。DQを著しく改善し、MSC機能を復元したSNCを体系的にターゲットにしました。DQおよび骨形態遺伝学的タンパク質2（BMP2）の局所投与は、MSCの骨形成分化と若返りの骨粗鬆症骨再生を促進しました。私たちの結果は、PMOおよび関連疾患を治療するための魅力的な治療法としてDQを再利用しました。
エストロゲン欠損駆動型閉経後骨粗鬆症（PMO）および骨変性などの関連疾患のために開発された臨床療法は、最近の複数の副作用を示しています。老化細胞（SNC）とその結果として生じる老化関連分泌表現型（SASP）をダサチニブとケルセチン（DQ）の組み合わせと標的とすることは、複数の加齢性疾患の最近開発された新規療法です。ここで、エストロゲン欠乏誘発性骨損失は、SASP分泌物を伴う炎症誘発性微小環境と、特に中齢ラットの疲労と機能不全を特徴とする老化間葉系幹細胞（MSC）を促進する炎症性微小環境に起因することがわかりました。DQを著しく改善し、MSC機能を復元したSNCを体系的にターゲットにしました。DQおよび骨形態遺伝学的タンパク質2（BMP2）の局所投与は、MSCの骨形成分化と若返りの骨粗鬆症骨再生を促進しました。私たちの結果は、PMOおよび関連疾患を治療するための魅力的な治療法としてDQを再利用しました。
Clinical therapies developed for estrogen-deficiency-driven postmenopausal osteoporosis (PMO) and related diseases, such as bone degeneration, show multiple adverse effects nowadays. Targeting senescent cells (SnCs) and the consequent senescence-associated secretory phenotype (SASP) with a combination of dasatinib and quercetin (DQ) is a recently developed novel therapy for multiple age-related diseases. Herein, we found that estrogen deficiency induced-bone loss was attributed to a pro-inflammatory microenvironment with SASP secretions and accelerated SnC accumulation, especially senescent mesenchymal stem cells (MSCs) characterized by exhaustion and dysfunction in middle aged rats. Systematically targeting SnCs with DQ strikingly ameliorated PMO and restored MSC function. Local administration of DQ and bone morphogenetic protein 2 (BMP2) in combination promoted osteogenic differentiation of MSCs and rejuvenated osteoporotic bone regeneration. Our results repurposed DQ as an attractive therapy for treating PMO and related diseases.
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