腎遠位尿細管における単方向カリウムフラックス：塩化物とバリウムの影響

塩化物の低い管腔濃度は、腎遠位尿細管による正味カリウム分泌を刺激します。これは、頭蓋骨電圧の変化とは無関係です。これらの効果は、カリウムチャネルブロッキング剤バリウムの管腔塗布によって防止されません。正味のカリウム分泌は分泌および吸収成分を含むため、腎遠位尿細管の単方向カリウムフラックスに対する塩化物とバリウムの影響を評価しようとしました。麻酔されたSprague-Dawleyラットでは、in vivo微小灌流法が使用されました。灌流溶液には、カリウムのトレーサーとして42Kまたは86RBが含まれていました。見かけのカリウム透過性を示すトレーサー流出係数は、いずれかの同位体を使用して測定すると類似していた。正味カリウムフラックスは、灌流と収集速度の違いとして決定され、単方向吸収カリウムフラックスは、平均管腔カリウム濃度とトレーサー流出係数の産物として計算されました。通常初期遠位尿細管に到着する液体に似た溶液を使用した灌流中、吸収性カリウムフラックスは一方向の分泌フラックスの約25％でした。塩化ルーメン濃度の低下は、血液から外傷のカリウムフラックスが61 +/- 12.7に96 +/- 14.6 pmol/minに増加したため、正味カリウム分泌を増加させました。バリウムは、吸収性フラックスと分泌フラックスの両方を減少させましたが、塩化管腔濃度が低下したときに発生する正味カリウム分泌の刺激を妨げませんでした。通常初期の遠位尿細管に到着する液体に似た溶液を使用した灌流中の見かけのカリウム透過性は、電圧を修正すると800 nm/sでした。以前の実験の結果とともに、これらの結果は、遠位尿細管の細胞の管腔膜にカリウムと塩化物を結び付ける分泌経路の存在と一致しています。

Low luminal concentrations of chloride stimulate net potassium secretion by the renal distal tubule, independent of changes in transepithelial voltage. These effects are not prevented by the luminal application of the potassium channel blocking agent barium. Because net potassium secretion comprises secretory and absorptive components, we sought to evaluate the effects of chloride and barium on unidirectional potassium fluxes in the renal distal tubule. In vivo microperfusion methods were used in anesthetized Sprague-Dawley rats. Perfusion solutions contained either 42K or 86Rb as tracers for potassium. Tracer efflux coefficients, indicating apparent potassium permeability, were similar when measured using either isotope. Net potassium flux was determined as the difference between perfusion and collected rate, and unidirectional absorptive potassium flux was calculated as the product of the mean luminal potassium concentration and the tracer efflux coefficient. During perfusion with a solution that resembled fluid normally arriving at the early distal tubule, the absorptive potassium flux was approximately 25% of the unidirectional secretory flux. Reducing lumen chloride concentration increased net potassium secretion, because blood-to-lumen potassium flux increased from 61 +/- 12.7 to 96 +/- 14.6 pmol/min. Barium reduced both absorptive and secretory fluxes but did not prevent the stimulation of net potassium secretion that occurs when luminal chloride concentration is reduced. Apparent potassium permeability during perfusion with a solution that resembled fluid normally arriving at the early distal tubule was 800 nm/s when corrected for voltage. Together with the results of previous experiments, these results are consistent with the presence of a secretory pathway linking potassium with chloride in the luminal membrane of cells of the distal tubule.