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背景：有害な化学物質の除去における肝臓と腎臓の重要な役割により、それらは塩化コバルト（COCL2）を含むさまざまな毒物の有害な活性に非常に影響を受けやすくなります。この研究は、COCL2曝露に関連する肝腎毒性の緩和におけるグリシンの役割を調査するために設計されました。 方法：42（42）の雄ラットがコントロールとしてグループ化されました。（cocl2; 300 ppm）;cocl2+グリシン（50 mg/kg）;cocl2+グリシン（100 mg/kg）;グリシン（50 mg/kg）;グリシン（100 mg/kg）。肝臓および腎の損傷、酸化ストレス、抗酸化防御系、組織病理学、および好中球ゲラチナーゼ関連リポカリン（NGAL）および腎ポドシンの免疫組織化学局在のマーカーを評価しました。 結果：グリシンは、酸化ストレス（マロンジアルデヒド含有量とH2 O2生成）、肝機能検査（ALT、AST、およびALP）、腎機能のマーカー（クレアチニンおよびBUN）のマーカーを有意に減少させ、好中球ゲラチンゼ関連の発現の発現を減少させました。グリシン治療なしのCoCl2毒性にさらされたラットと比較したリポカリン（NGAL）とポドシン。斑状の尿細管上皮壊死、腎組織における尿細管上皮変性および筋周囲の炎症を含む組織病理学病変、および重度の門脈壊死、炎症、炎症、およびダクト過形成を含む重度の門脈肝臓壊死、乳管の肝臓の組織では、Cocl2から症状があるRATである肝臓の組織で観察されました。ネズミ。 結論：この研究の結果は、ラットの肝系および腎系の生理学的活性のCOCL2誘発組織損傷に対するグリシンの保護効果を明確に示しています。保護効果は、総抗酸化能力の増強とngalおよびポドシン発現のアップレギュレーションによって媒介されます。
背景：有害な化学物質の除去における肝臓と腎臓の重要な役割により、それらは塩化コバルト（COCL2）を含むさまざまな毒物の有害な活性に非常に影響を受けやすくなります。この研究は、COCL2曝露に関連する肝腎毒性の緩和におけるグリシンの役割を調査するために設計されました。 方法：42（42）の雄ラットがコントロールとしてグループ化されました。（cocl2; 300 ppm）;cocl2+グリシン（50 mg/kg）;cocl2+グリシン（100 mg/kg）;グリシン（50 mg/kg）;グリシン（100 mg/kg）。肝臓および腎の損傷、酸化ストレス、抗酸化防御系、組織病理学、および好中球ゲラチナーゼ関連リポカリン（NGAL）および腎ポドシンの免疫組織化学局在のマーカーを評価しました。 結果：グリシンは、酸化ストレス（マロンジアルデヒド含有量とH2 O2生成）、肝機能検査（ALT、AST、およびALP）、腎機能のマーカー（クレアチニンおよびBUN）のマーカーを有意に減少させ、好中球ゲラチンゼ関連の発現の発現を減少させました。グリシン治療なしのCoCl2毒性にさらされたラットと比較したリポカリン（NGAL）とポドシン。斑状の尿細管上皮壊死、腎組織における尿細管上皮変性および筋周囲の炎症を含む組織病理学病変、および重度の門脈壊死、炎症、炎症、およびダクト過形成を含む重度の門脈肝臓壊死、乳管の肝臓の組織では、Cocl2から症状があるRATである肝臓の組織で観察されました。ネズミ。 結論：この研究の結果は、ラットの肝系および腎系の生理学的活性のCOCL2誘発組織損傷に対するグリシンの保護効果を明確に示しています。保護効果は、総抗酸化能力の増強とngalおよびポドシン発現のアップレギュレーションによって媒介されます。
BACKGROUND: The important roles of liver and kidney in the elimination of injurious chemicals make them highly susceptible to the noxious activities of various toxicants including cobalt chloride (CoCl2 ). This study was designed to investigate the role of glycine in the mitigation of hepato-renal toxicities associated with CoCl2 exposure. METHODS: Forty-two (42) male rats were grouped as Control; (CoCl2 ; 300 ppm); CoCl2 + Glycine (50 mg/kg); CoCl2 + Glycine (100 mg/kg); Glycine (50 mg/kg); and Glycine (100 mg/kg). The markers of hepatic and renal damage, oxidative stress, the antioxidant defense system, histopathology, and immunohistochemical localization of neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL) and renal podocin were evaluated. RESULTS: Glycine significantly reduced the markers of oxidative stress (malondialdehyde content and H2 O2 generation), liver function tests (ALT, AST, and ALP), markers of renal function (creatinine and BUN), and decreased the expression of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) and podocin compared with rats exposed to CoCl2 toxicity without glycine treatment. Histopathology lesions including patchy tubular epithelial necrosis, tubular epithelial degeneration and periglomerular inflammation in renal tissues, and severe portal hepatocellular necrosis, inflammation, and duct hyperplasia were observed in hepatic tissues of rats exposed to CoCl2 toxicity, but were mild to absent in glycine-treated rats. CONCLUSION: The results of this study clearly demonstrate protective effects of glycine against CoCl2 -induced tissue injuries and derangement of physiological activities of the hepatic and renal systems in rats. The protective effects are mediated via augmentation of total antioxidant capacity and upregulation of NGAL and podocin expression.
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