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CSFタンパク質レベルは、異なる病因の水頭症などの神経障害で変化しています。この遡及的観察研究では、水道狭窄症(AQS、n = 27)、正常圧力水頭症(N = 24)、Hydrocephalus communicans(commHC、n = 25)およびn = 25)、n = 25)、hydrocephalic疾患の脳脊髄液(CSF)サンプルを分析しました。特発性頭蓋内高血圧(IIH)/擬似腫瘍大脳(PC、n = 7)は、水頭症の構成のない神経学的患者と比較して(コントロール、n = 95)。CSFは、CSF迂回手順と腰椎阻止を通じて得られ、機関の実験基準に従ってタンパク質濃度について分析されました。AQS(0.13 mg/dL [0.1-0.16 mg/dl] P = 2.28×10-8)およびPC(0.18 mg/dL [0.12-0.24 mg/dl] Pに苦しむ患者のCSFタンパク質レベルが有意に低下したことがわかりました。= 0.01)コントロール(0.34 mg/dL [0.33-0.35 mg/dL])と比較しました。神経学的に健康な人と比較して、COMMHCおよびNPHに苦しむ患者では、タンパク質レベルは変化しませんでした。CSFタンパク質レベルの低下は、CSF体積を低下させ、その後、特定の疾患における頭蓋内圧を減らすための活発な逆調節メカニズムの一部であることを提案します。この仮説を証明するために、上記のメカニズムと細胞レベルに関するより具体的なプロテオーム研究に関する研究を実行する必要があります。異なる疾患間のタンパク質レベルの違いは、異なる水頭病理の異なる病因とメカニズムを示しています。
CSFタンパク質レベルは、異なる病因の水頭症などの神経障害で変化しています。この遡及的観察研究では、水道狭窄症(AQS、n = 27)、正常圧力水頭症(N = 24)、Hydrocephalus communicans(commHC、n = 25)およびn = 25)、n = 25)、hydrocephalic疾患の脳脊髄液(CSF)サンプルを分析しました。特発性頭蓋内高血圧(IIH)/擬似腫瘍大脳(PC、n = 7)は、水頭症の構成のない神経学的患者と比較して(コントロール、n = 95)。CSFは、CSF迂回手順と腰椎阻止を通じて得られ、機関の実験基準に従ってタンパク質濃度について分析されました。AQS(0.13 mg/dL [0.1-0.16 mg/dl] P = 2.28×10-8)およびPC(0.18 mg/dL [0.12-0.24 mg/dl] Pに苦しむ患者のCSFタンパク質レベルが有意に低下したことがわかりました。= 0.01)コントロール(0.34 mg/dL [0.33-0.35 mg/dL])と比較しました。神経学的に健康な人と比較して、COMMHCおよびNPHに苦しむ患者では、タンパク質レベルは変化しませんでした。CSFタンパク質レベルの低下は、CSF体積を低下させ、その後、特定の疾患における頭蓋内圧を減らすための活発な逆調節メカニズムの一部であることを提案します。この仮説を証明するために、上記のメカニズムと細胞レベルに関するより具体的なプロテオーム研究に関する研究を実行する必要があります。異なる疾患間のタンパク質レベルの違いは、異なる水頭病理の異なる病因とメカニズムを示しています。
CSF protein levels are altered in neurological disorders, such as hydrocephalus of different etiologies. In this retrospective observational study, we analyzed cerebrospinal fluid (CSF) samples in hydrocephalic diseases such as aqueductal stenosis (AQS, n = 27), normal pressure hydrocephalus (NPH, n = 24), hydrocephalus communicans (commHC, n = 25) and idiopathic intracranial hypertension (IIH)/pseudotumor cerebri (PC, n = 7) in comparison with neurological patients without hydrocephalic configuration (control, n = 95). CSF was obtained through CSF diversion procedures and lumbar punction and analyzed for protein concentrations according to the institution's laboratory standards. We found significantly decreased CSF protein levels in patients suffering from AQS (0.13 mg/dL [0.1-0.16 mg/dL] p = 2.28 × 10-8) and from PC (0.18 mg/dL [0.12-0.24 mg/dL] p = 0.01) compared with controls (0.34 mg/dL [0.33-0.35 mg/dL]). Protein levels were not altered in patients suffering from commHC and NPH compared with neurologically healthy individuals. We propose that a decrease in CSF protein levels is part of an active counterregulatory mechanism to lower CSF volume and, subsequently, intracranial pressure in specific diseases. Research regarding said mechanism and more specific proteomic research on a cellular level must still be performed to prove this hypothesis. Differences in protein levels between different diseases point to different etiologies and mechanisms in different hydrocephalic pathologies.
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