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新たな証拠は、低酸素症条件下での心筋細胞の機能障害における円形RNA（CIRCRNA）の重要な関与を明らかにしています。しかし、circtRRAP（HSA_CIRC_0081241）が低酸素によって引き起こされる心筋細胞損傷に関与できるかどうかは、QRT-PCRまたは免疫ブロッティング法を使用して、CIRCTRRAP、miR-761、およびマイトゲン型活性化プロテインキナーゼキナーゼ2（MAP3K2（MAP3K）の発現を評価するために使用されました。）。Circtrrap/miR-761およびmiR-761/MAP3K2の直接的な関係は、RNA免疫沈降（RIP）アッセイ、デュアル - ルシフェラーゼレポーターアッセイ、およびRNAプルダウンアッセイによって確認されました。細胞機能挙動に対するcirctRRAP/miR-761/MAP3K2軸の効果は、5-エチニル-2'-デオキシウリジン（EDU）アッセイ、CCK-8アッセイ、およびフローサイトメトリーによって調べられました。炎症誘発性サイトカイン（IL-1β、TNF-α、およびIL-6）の産生レベルは、酵素結合免疫吸着剤アッセイによって評価されました。CIRCTRRAPおよびMAP3K2は過剰発現しましたが、miR-761は低酸素症および血清中のAC16心筋細胞でダウンレギュレートされました。急性心筋梗塞の患者。サイレンシングクルクトラップは、ヒトAC16心筋細胞における低酸素誘発性炎症、アポトーシス、および酸化ストレスを減衰させました。CircTRRAPはmiR-761をターゲットにし、miR-761はMAP3K2を直接標的および抑制しました。CIRCTRRAPには、MIR-761からMAP3K2の転写後調節が含まれ、その競合する内因性RNA（CERNA）活性を示しています。さらに、miR-761阻害は、低酸素誘発細胞損傷における循環枯渇の影響を廃止しました。MAP3K2サイレンシングフェノコピードmiR-761低酸素誘発性心筋細胞の炎症、アポトーシス、および酸化ストレスの減衰の増加。ORSOR研究は、CIRCTRAPが低酸素症の損傷からAC16心筋細胞をMIR-761/MAP3K2 AXISを介して保護できることを示しています。
新たな証拠は、低酸素症条件下での心筋細胞の機能障害における円形RNA（CIRCRNA）の重要な関与を明らかにしています。しかし、circtRRAP（HSA_CIRC_0081241）が低酸素によって引き起こされる心筋細胞損傷に関与できるかどうかは、QRT-PCRまたは免疫ブロッティング法を使用して、CIRCTRRAP、miR-761、およびマイトゲン型活性化プロテインキナーゼキナーゼ2（MAP3K2（MAP3K）の発現を評価するために使用されました。）。Circtrrap/miR-761およびmiR-761/MAP3K2の直接的な関係は、RNA免疫沈降（RIP）アッセイ、デュアル - ルシフェラーゼレポーターアッセイ、およびRNAプルダウンアッセイによって確認されました。細胞機能挙動に対するcirctRRAP/miR-761/MAP3K2軸の効果は、5-エチニル-2'-デオキシウリジン（EDU）アッセイ、CCK-8アッセイ、およびフローサイトメトリーによって調べられました。炎症誘発性サイトカイン（IL-1β、TNF-α、およびIL-6）の産生レベルは、酵素結合免疫吸着剤アッセイによって評価されました。CIRCTRRAPおよびMAP3K2は過剰発現しましたが、miR-761は低酸素症および血清中のAC16心筋細胞でダウンレギュレートされました。急性心筋梗塞の患者。サイレンシングクルクトラップは、ヒトAC16心筋細胞における低酸素誘発性炎症、アポトーシス、および酸化ストレスを減衰させました。CircTRRAPはmiR-761をターゲットにし、miR-761はMAP3K2を直接標的および抑制しました。CIRCTRRAPには、MIR-761からMAP3K2の転写後調節が含まれ、その競合する内因性RNA（CERNA）活性を示しています。さらに、miR-761阻害は、低酸素誘発細胞損傷における循環枯渇の影響を廃止しました。MAP3K2サイレンシングフェノコピードmiR-761低酸素誘発性心筋細胞の炎症、アポトーシス、および酸化ストレスの減衰の増加。ORSOR研究は、CIRCTRAPが低酸素症の損傷からAC16心筋細胞をMIR-761/MAP3K2 AXISを介して保護できることを示しています。
Emerging evidence uncovers the important involvement of circular RNAs (circRNAs) in the dysfunction of cardiomyocytes under hypoxia conditions. However, no studies proved whether circTRRAP (hsa_circ_0081241) can participate in cardiomyocyte injury evoked by hypoxia.A qRT-PCR or immunoblotting method was used to evaluate the expression of circTRRAP, miR-761, and mitogen-activated protein kinase kinase kinase 2 (MAP3K2). The direct relationships of circTRRAP/miR-761 and miR-761/MAP3K2 were confirmed by RNA immunoprecipitation (RIP) assay, dual-luciferase reporter assay, and RNA pull-down assay. The effects of the circTRRAP/miR-761/MAP3K2 axis on cell functional behaviors were examined by 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU) assay, CCK-8 assay, and flow cytometry. The production levels of proinflammatory cytokines (IL-1β, TNF-α, and IL-6) were evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay.CircTRRAP and MAP3K2 were overexpressed but miR-761 was downregulated in AC16 cardiomyocytes under hypoxia and in the serum of patients with acute myocardial infarction. Silencing circTRRAP attenuated hypoxia-evoked inflammation, apoptosis, and oxidative stress in human AC16 cardiomyocytes. CircTRRAP targeted miR-761, and miR-761 directly targeted and suppressed MAP3K2. CircTRRAP involved the post-transcriptional regulation of MAP3K2 through miR-761, indicating its competing endogenous RNA (ceRNA) activity. Moreover, miR-761 inhibition abolished the effects of circTRRAP depletion in hypoxia-induced cell injury. MAP3K2 silencing phenocopied miR-761 increase in attenuating hypoxia-evoked cardiomyocyte inflammation, apoptosis, and oxidative stress.Our study demonstrates that circTRRAP can protect AC16 cardiomyocytes from hypoxia-evoked injury through the miR-761/MAP3K2 axis.
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