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はじめに：ザンビアの胃発がんに影響を与えるピロリ（H. pylori）感染の特定の細菌特性についてはほとんど知られていない。この研究の目的は、胃がんと胃がん、前悪性病変、および活性胃炎を伴うピロリ抗体を前に選択したH.ピロリ抗体との関連を評価することでした。 方法：これは、胃癌（GC）、胃前悪性病変、および活動性または慢性胃炎の患者の多重比較による横断的研究でした。蛍光ビードベースの抗体マルチプレックス血清学アッセイを使用して、13個の免疫原性H.ピロリ抗原に対する抗体を定量化しました。ロジスティック回帰モデルを使用して、関連性を調べました。 結果：295人の患者が含まれていました：59 GC、27 GP病変、48の活動性、161人の慢性胃炎が含まれていました。全体として、257/295（87％）はH. pylori陽性でした。H.ピロリの血清陽性は、性別、年齢、ボディマス指数、社会経済的状態、HIV感染、アルコール消費またはタバコの喫煙とは関連していませんでした（0.05を超えるP値）。慢性胃炎の患者と比較した場合、カタラーゼおよびシンナミルアルコールデヒドロゲナーゼ（CAD）抗体の存在は、GP病変と正の関連がありました（OR 3.53; 95％CI 1.52-8.17およびまたは2.47; 95％CI 1.08-5.67）。ただし、CAD抗体に対する血清陽性は、GC患者で有意に低かった（OR 0.28; 95％CI 0.09-0.83）。慢性と比較して、活性胃炎は（p <0.05）H. pylori血清陽性（OR 9.46; 95％CI 1.25-71.52）および細胞毒素関連遺伝子Aを含む特定の抗体と有意に関連し、細胞質酸素A、ヘリコバクテンリッチリッチ酸化遺伝子Aを含む特定の抗体タンパク質C、仮想タンパク質HP0305および外膜タンパク質HP1564。 結論：単一の中心で見られるザンビア患者の中で、H。pylori（Caga、Vaca、OMP、HCPC、HP0305、HPAA）に対する抗体は活性胃炎と関連していた。
はじめに：ザンビアの胃発がんに影響を与えるピロリ（H. pylori）感染の特定の細菌特性についてはほとんど知られていない。この研究の目的は、胃がんと胃がん、前悪性病変、および活性胃炎を伴うピロリ抗体を前に選択したH.ピロリ抗体との関連を評価することでした。 方法：これは、胃癌（GC）、胃前悪性病変、および活動性または慢性胃炎の患者の多重比較による横断的研究でした。蛍光ビードベースの抗体マルチプレックス血清学アッセイを使用して、13個の免疫原性H.ピロリ抗原に対する抗体を定量化しました。ロジスティック回帰モデルを使用して、関連性を調べました。 結果：295人の患者が含まれていました：59 GC、27 GP病変、48の活動性、161人の慢性胃炎が含まれていました。全体として、257/295（87％）はH. pylori陽性でした。H.ピロリの血清陽性は、性別、年齢、ボディマス指数、社会経済的状態、HIV感染、アルコール消費またはタバコの喫煙とは関連していませんでした（0.05を超えるP値）。慢性胃炎の患者と比較した場合、カタラーゼおよびシンナミルアルコールデヒドロゲナーゼ（CAD）抗体の存在は、GP病変と正の関連がありました（OR 3.53; 95％CI 1.52-8.17およびまたは2.47; 95％CI 1.08-5.67）。ただし、CAD抗体に対する血清陽性は、GC患者で有意に低かった（OR 0.28; 95％CI 0.09-0.83）。慢性と比較して、活性胃炎は（p <0.05）H. pylori血清陽性（OR 9.46; 95％CI 1.25-71.52）および細胞毒素関連遺伝子Aを含む特定の抗体と有意に関連し、細胞質酸素A、ヘリコバクテンリッチリッチ酸化遺伝子Aを含む特定の抗体タンパク質C、仮想タンパク質HP0305および外膜タンパク質HP1564。 結論：単一の中心で見られるザンビア患者の中で、H。pylori（Caga、Vaca、OMP、HCPC、HP0305、HPAA）に対する抗体は活性胃炎と関連していた。
INTRODUCTION: Little is known about specific bacterial characteristics of Helicobacter pylori (H. pylori) infection influencing gastric carcinogenesis in Zambia. The aim of this study was to evaluate the associations between pre-selected H. pylori antibodies with gastric cancer, premalignant lesions and active gastritis. METHODS: This was cross-sectional study with multiple comparisons of patients with gastric cancer (GC), gastric premalignant (GP) lesions and active or chronic gastritis. A fluorescent bead-based antibody multiplex serology assay was used to quantify antibodies to thirteen immunogenic H. pylori antigens. Logistic regression models were used to examine the associations. RESULTS: Included were 295 patients with: 59 GC, 27 GP lesions, 48 active and 161 chronic gastritis. Overall, 257/295 (87%) were H. pylori positive. H. pylori seropositivity was not associated with sex, age, body mass index, socio-economic status, HIV infection, alcohol consumption or cigarette smoking (p-values all above 0.05). When compared to the patients with chronic gastritis, the presence of catalase and cinnamyl alcohol dehydrogenase (Cad) antibodies was positively associated with GP lesions (OR 3.53; 95% CI 1.52-8.17 and OR 2.47; 95% CI 1.08-5.67 respectively). However, seropositivity to Cad antibodies was significantly lower in GC patients (OR 0.28; 95% CI 0.09-0.83). Compared to chronic, active gastritis was significantly associated with (p<0.05) H. pylori sero-positivity (OR 9.46; 95% CI 1.25-71.52) and specific antibodies including cytotoxin-associated gene A, vacuolating cytotoxin A, Helicobacter cysteine-rich protein C, hypothetical protein HP0305 and outer membrane protein HP1564. CONCLUSIONS: Among Zambian patients seen at a single center, antibodies to H. pylori (CagA, VacA, Omp, HcpC, HP0305 and HpaA) were associated with active gastritis.
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