炎症性腸疾患に対するシアニジン-3-グルコシドの影響の調査：新たな介入のための新しいメカニズムの調査

食用果物で最も広く分布しているアントシアニン（ACN）であるシアニジン-3-O-グルコシド（C3G）は、抗炎症、神経保護、抗菌、抗ウイルス、抗ウイルス、抗ウイルス、抗ウサイズ、エピゲネティック性などのいくつかの生物活性について提案されています。行動。ただし、ACNとC3Gの習慣的な摂取量は、異なる教育と財務状況を持つ個人の間で、集団、地域、季節の間で大きく異なる場合があります。C3G吸収の主なポイントは、小腸および大腸で発生します。したがって、C3Gの治療特性は、潰瘍性大腸炎（UC）やクローン病（CD）などの炎症性腸疾患（IBD）に影響を与える可能性があると考えられています。IBDは複雑な炎症経路を通じて発達し、時には従来の治療戦略に耐性がある場合があります。C3Gは、IBD管理に役立つ抗酸化、抗炎症、細胞保護、および抗菌薬効果を示します。特に、C3GがNF-κB経路の活性化を阻害することが異なる研究が実証されています。さらに、C3GはNRF2経路を活性化します。一方、NAD（P）H、スーパーオキシドジスムターゼ、ヘム - オキシゲナーゼ（HO-1）、チオレドキシン、キノン酸化酸化酸化物1（NQO1）、カタラーゼ、glut菌酸化タンパク質の発現を調節します。S-トランスフェラーゼおよびグルタチオンペルオキシダーゼ。インターフェロンIおよびII経路は、インターフェロン媒介性炎症カスケードを阻害するC3Gによってダウンレギュレートされています。さらに、C3Gは、C反応性タンパク質、インターフェロン-γ、腫瘍壊死因子-α、インターロイキン（IL）-5、IL-9、IL-10、IL-12p70、IL-などの反応性種と炎症誘発性サイトカインを減少させます。UCおよびCD患者の17A。最後に、C3Gは、有益な腸内細菌の増加を誘導し、微生物の存在量の増加を誘発することにより、腸内微生物叢を調節します。したがって、C3Gは、IBDに対して潜在的な治療および保護作用を有する可能性のある活動を提示します。それでも、将来的には、C3Gの正確な臨床結果と有効性の標準化を目的とした、IBD患者のC3Gのバイオアベイラビリティとさまざまなソースによる適切な治療用量を調査するために臨床試験を設計する必要があります。

Cyanidin-3-O-glucoside (C3G), the most widely distributed anthocyanin (ACN) in edible fruits, has been proposed for several bioactivities, including anti-inflammatory, neuro-protective, antimicrobial, anti-viral, anti-thrombotic and epigenetic actions. However, habitual intake of ACNs and C3G may vary widely among populations, regions, and seasons, among individuals with different education and financial status. The main point of C3G absorption occurs in the small and large bowel. Therefore, it has been supposed that the treating properties of C3G might affect inflammatory bowel diseases (IBD), such as ulcerative colitis (UC) and Crohn's disease (CD). IBDs develop through complex inflammatory pathways and sometimes may be resistant to conventional treatment strategies. C3G presents antioxidative, anti-inflammatory, cytoprotective, and antimicrobial effects useful for IBD management. In particular, different studies have demonstrated that C3G inhibits NF-κB pathway activation. In addition, C3G activates the Nrf2 pathway. On the other hand, it modulates the expression of antioxidant enzymes and cytoprotective proteins, such as NAD(P)H, superoxide dismutase, heme-oxygenase (HO-1), thioredoxin, quinone reductase-oxide 1 (NQO1), catalase, glutathione S-transferase and glutathione peroxidase. Interferon I and II pathways are downregulated by C3G inhibiting interferon-mediating inflammatory cascades. Moreover, C3G reduces reactive species and pro-inflammatory cytokines, such as C reactive protein, interferon-γ, tumor necrosis factor-α, interleukin (IL)-5, IL-9, IL-10, IL-12p70, and IL-17A in UC and CD patients. Finally, C3G modulates gut microbiota by inducing an increase in beneficial gut bacteria and increasing microbial abundances, thus mitigating dysbiosis. Thus, C3G presents activities that may have potential therapeutic and protective actions against IBD. Still, in the future, clinical trials should be designed to investigate the bioavailability of C3G in IBD patients and the proper therapeutic doses through different sources, aiming to the standardization of the exact clinical outcome and efficacy of C3G.