Reeler Mutantマウスの網膜の投影：軸索軌道、樹木界のパターン、Cytoarchitectureの関係

ホモ接合リラー変異マウスの中脳および視床中の軸索の分布は異常です。これらの領域の細胞構造は正常です。通常のマウスSCには、網膜下軸軸の束が尾側に通過する前に、上にあるSGで終了する明確なSOがあります。対照的に、Reelerでは、網膜軸索の束は、SGの全体の厚さとSOを通して分布しています。視床には、特にLGDの背側の領域には繊維パターンの異常があります。リラーおよび正常動物における末端軸索の軌道と末端樹木形成のパターンを、単一繊維HRP軸索によって比較しました。正常マウスでは、網膜軸索の2つの異なる形態学的クラスは、SCの表面層の異なる放射状レベルで焦点端子樹状突起を形成します。クラスU軸索は比較的直径が比較的小さく、SGの上部で終了します。クラスL1軸索は、SGSのSOおよびより深い領域に限定されている末端角が大きく、形を形成しています。両方のクラスの軸索は、親軸索から端子ゾーンに登ります。同様に、リラーマウスでは、大きな直径の両方の両方の軸索を区別できます。ただし、両方のクラスの多くの軸索は、SGの全厚さを通して分布した異常な束で尾側に通過し、終了するように下ります。他の軸索はSOで正常に通過し、SGSで終了するように上昇します。それらの軌跡に関係なく、小さな軸索はSGSで表面的に終了し、厚い軸索は通常のマウスのようにSGおよび/またはそこでより深く終わります。これらの発見は、求心性神経の成長と末端アーバーの形成が異なるメカニズムによって調節され、繊維アーキテクチャと細胞構造が異なるメカニズムによって調節されていることを示唆しています。Reeler成人の異常な繊維パターンが、軸索束化の初期パターンの欠陥または軸索の排除の失敗から発達中に発生するかどうかは不明です。

The distribution of axons in the midbrain and thalamus of homozygous reeler mutant mice is anomalous. The cytoarchitecture of these regions is normal. In the normal mouse SC there is a distinct SO in which fascicles of retinotectal axons pass caudally before terminating in the overlying SGS. In reeler, by contrast, fascicles of retinotectal axons are distributed through the entire thickness of SGS as well as through SO. There are also abnormalities of fiber pattern in the thalamus, most notably in the region of the dorsal nucleus of the LGd. Retinotectal axon trajectory and patterns of terminal arborization in reeler and normal animals were compared by single-fiber HRP axonography. In normal mice, two distinct morphological classes of retinotectal axons form focal terminal arborizations at different radial levels in the superficial layers of the SC. Class U axons are of relatively small diameter and terminate in upper portions of SGS. Class L1 axons are of larger diameter and form terminal arbors which are confined to SO and deeper regions of SGS. Axons of both classes ascend to their terminal zones from parent axons which course through SO. Similarly, in reeler mice axons of both large and small diameter can be distinguished. However, many axons of both classes pass caudally in anomalous fascicles distributed through the full thickness of SGS and descend to terminate. Other axons pass in normal fashion in SO and ascend to terminate in SGS. Regardless of their trajectories, the small axons terminate superficially in SGS while the thick axons terminate deeper in SGS and/or SO, as in normal mice. These findings suggest that the ingrowth of afferents and the formation of terminal arbors are regulated by different mechanisms and that fiber architecture and cytoarchitecture are regulated by different mechanisms. It is not known if the anomalous fiber pattern in reeler adults arises in development through a defect in initial patterns of axon fasciculation or from a failure of axon elimination.